基于本体感觉障碍的膝骨性关节炎的机制研究

来源 :安徽中医药大学 | 被引量 : 3次 | 上传用户:sunplusit
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1目的通过切断SD大鼠单侧L3/L4脊神经后根,观察同侧下肢运动功能、关节软骨以及韧带内本体感受器形态的变化,探讨本体感觉障碍对大鼠膝关节炎的影响及机制研究。2方法本研究选择70只300-450g健康雄性SD大鼠,随机分为三组:正常对照组(10只)、实验组(30只)、经典模型组(30只)。分组:(1)正常对照组,正常生长,不采取任何外界干预。(2)本体感觉障碍组,采用右侧脊神经后根切断方法进行造模:大鼠进行10%水合氯醛腹腔麻醉,俯卧位固定大鼠,沿L1-L5棘突后正中线偏右为中心切一纵口,分离皮下组织,咬除右侧部分关节突关节及椎弓根,切断L3/L4脊神经后根,逐层缝合伤口。(3)经典模型组,采用改良Hulth方法进行造模:切开右侧下肢皮肤及皮下组织,打开关节腔将SD大鼠前交叉韧带切断、内侧半月板切除,逐层缝合创口。术后每天跑动训练30min,按照改良的Tarlov法对大鼠的运动功能进行评分。于术后第2周、第6周和第10周采用BL-420S生物机能实验系统检测大鼠大脑皮层感觉诱发电位及肌电图。检测完毕后,将大鼠处死,取出大鼠右侧的前交叉韧带进行氯化金染色及膝关节软骨做成标本制成石蜡切片进行HE染色,在光学显微镜观察韧带内本体感受器结构的形态功能以及胫骨上端关节软骨及软骨下骨的形态学改变表达,比较三组的差异。3结果(1)大鼠运动状态和肌力的变化:评分前大鼠运动正常。在术后1周,经典模型组与本体感觉障碍组大鼠右后肢均出现不同程度运动障碍,但经典模型组运动障碍严重程度高于本体感觉障碍组。针对后肢运动功能采用改良的Tarlov法评分经典模型组明显低于本体感觉障碍组。在术后2周和6周时,两组评分比较无统计学意义。(2)大鼠皮层感觉诱发电位的改变:在2、6和10周时本体感觉障碍组随着损伤时间延长SEP潜伏期及波幅明显延长、降低,组间比较有显著差异(P<0.05)。经典模型组的潜伏期及波幅在2周时与空白组对比无明显差别(P>0.05),在6、10周比较时,组间比较具有显著差异(P<0.05)。(3)大鼠肌电图的改变:经典模型组的潜伏期及波幅在2周时与空白组对比无明显差别(P>0.05)。在6-10周比较时经典模型组EMG的潜伏期及波幅出现明显延长、降低,组间比较有显著差异(P<0.05)。本体感觉障碍组的潜伏期及波幅在2周时与空白组对比无明显差别,随时间延长,在6-10周组间比较具有显著差异(P<0.05)。(4)软骨组织学观察及改良Mankin评分:在2周时,各组胫骨上端关节软骨的四层结构较完整,软骨细胞数量均正常,两组手术组Mankin评分均高于空白组,差异具有统计学意义。在6周时,本体感觉障碍组关节软骨的表浅层有损伤,而经典模型组部分区域损伤到软骨肥大细胞层,细胞数量减少。此时,两组Mankin评分的差异具有统计学意义(P<0.01)。在10周时,本体感觉障碍组关节软骨破坏至中间层;经典模型组关节软骨部分区域的四层结构均有损坏,软骨细胞数量明显减少。此时,两组Mankin评分的差异具有统计学意义(P<0.01)。同时,组内比较,在不同时间点除空白组,其余两组组内评分的差异具有统计学意义(P<0.01)。(5)氯化金染色:本体感觉障碍组氯化金染色显示本体感受器在2周、6周和10周前交叉韧带内本体感受器数量逐渐减少,异形本体感受器增多、体积缩小,并出现部分结构缺失,与经典模型组及空白组对比,均有统计学差异(P<0.05)。经典模型组由于交叉韧带的切断,与空白组对比也存在明显差异(P<0.05)。4结论(1)本体感觉参与膝关节的运动控制及稳定。膝骨性关节炎可能导致关节本体感觉功能的减退。膝骨性关节炎的关节运动功能受到关节周围肌群肌力及本体感觉功能的共同影响。(2)膝关节本体感觉功能减退可引起关节软骨及软骨下骨的改变,导致膝骨性关节炎的产生。(3)膝关节本体感觉功能的减退是促使膝骨性关节炎发生、发展的一个重要因素。
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