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神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病，这类疾病的共同点是都出现神经细胞退行性病变。近年来提出了神经细胞保护（neuroprotection）这个概念，用神经元保护剂治疗急性和慢性神经元退行性疾病是一个新的课题。本文对红景天苷、DL0108及AV神经细胞保护作用及其可能机制进行了深入研究。 一、红景天苷神经细胞保护作用及机制 实验结果表明，红景天苷对神经细胞的保护作用机理不是单一的，其药效是多种机理综合作用的结果。1、应用2mM高浓度的Glu与PC12细胞短暂共孵育后无血清培养24小时，能引发迟发性神经毒性，10-6和10-5mol／L红景天苷对Glu诱导的PC12细胞损伤有保护作用，能增加细胞的存活率并抑制LDH释放。10-5mol／L红景天苷能降低D-Hanks液中的静息状态游离钙的浓度；10-6mol／L和10-5mol／L的红景天苷能抑制KCl诱导的[Ca2+]i增高；红景天苷在10-7mol／L时仍能显著抑制Glu诱导的[Ca2+]i增高，因此红景天苷可能通过抑制细胞膜上的钙通道，减少细胞外钙的内流和细胞内钙的释放而减低细胞内游离钙的增加，从而对谷氨酸诱导的神经毒性有保护作用。此外实验结果表明红景天苷对NMDA受体相关阳离子通道没有显著影响，具体的作用环节尚需进一步研究证实。 2、红景天苷有改善线粒体的功能的作用。10-6mol／L和10-5mol／L的红景天苷对呼吸链复合体Ⅳ抑制剂叠氮钠（64mM）诱导的细胞损伤有保护作用，能提高神经细胞存活力，能保护线粒体的功能，提高线粒体氧化还原能力，抑制叠氮钠所引起的线粒体膜电位下降。 红景天苷体外能够抑制50μmoL／L FeSO4和500μmoL／L半胱胺酸的损伤体系诱导的线粒体MDA的生成，降低脂质过氧化的发生率，具有明显的保护线粒体免遭氧化的作用；减轻线粒体肿胀度，抑制线粒体H+-ATP酶活性的下降，维持线粒体的膜电位，抑制呼吸链末端复合物Ⅳ活性的减低，从而保护了线粒体结构和功能；红景天苷可抑制GSH含量的降低，保护了线粒体内源性抗氧化物质，从而使氧自由基的生成与清除保持平衡，使线粒体膜免遭氧化损伤。 3、10-5mol／L的红景天苷能抑制MPP+诱导神经元凋亡和血清撤除引起的原代神经元凋亡。10-5mol／L红景天苷能够抑制MPP+诱导的抗凋亡蛋白Bcl-2的表达的下