原发性高血压是由遗传和环境因素共同作用引起的复杂性状多基因疾病。选取候选基因途径是目前原发性高血压遗传学研究中应用最多的策略。肾素-血管紧张素系统由于其在血压的调节、水电解质平衡的维持中起的重要作用，所以是原发性高血压候选基因的主要来源，尤其是此系统中的血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）以及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁R）基因，大量的研究都证明它们与原发性高血压的遗传易感性存在不同程度的相关。 虽然有众多的研究提示这些基因位点与高血压的易感性相关，但这种关联在不同的人群中却不能很好地验证。可能的原因是不同种族由于多态性频率的差异形成了种族特异的遗传结构，从而造成在不同的研究人群里每一个特定的变异的作用也不尽相同。因此，在不同的种族人群中对结果进行验证有着重要意义。 对多个双等位基因位点，尤其是大量的单核苷酸多态性（SNPs）位点进行基因分型，就现今的人类疾病研究而言是可行的。这种基于多位点单体型传递的分析提供的遗传信息比单个位点更多更准确，较以单个位点等位基因为基础的分析更有效，因此已成为现今群体遗传学研究和疾病相关基因检测的重要工具。近期在多个人群中进行的有关AGT和ACE的单体型和原发性高血压的关联研究证明此途径能比单个位点与表型的关联分析更有效地鉴定出高血压易感或保护单体型。 RAS的中心环节是血管紧张素Ⅱ识别特异性受体即血管紧张素受体，临床上使用的AT₁R拮抗剂可以有效地降低血压，可见有功能的活性受体数直接与RAS系统的活性相关。尽管AT₁R基因在高血压的发生发展中起着举足轻重的作用，但有关其基因结构尤其调控区结构和转录、功能方面的研究并不多见。RAS成员中有关AGT的研究则相对较多，近期发现启动子区的特异SNP如-6G和-217A等位基因可增强AGT基因的转录活性。而AT₁R基因调控区的SNPs是否具有类似功能，至今尚无报道。 本次实验选取遗传背景相对单一的藏族群体为研究对象，进行了RAS系统中主要成分AGT、ACE和AT₁R基因的多态性和原发性高血压的关联分析。不同以往的基于单个位点的分析，我们用多位点的单体型分析和分层相结合的方法，检测与高血压可能相关的特异单体型以及探索可能存在的基因—基因之间的协同作用。为一步证