视网膜既是中枢神经系统的一个部分，又具有相对而言简单清晰的结构。通过对视网膜神经网络系统的研究，能更好的理解中枢神经系统的神经环路和神经网络。无长突细胞是视网膜的一类主要的中间神经元，与多种其他神经元如双极细胞、神经节细胞形成突触联系来调节视觉信息的形成和处理。无长突细胞的种类非常多，其中GABA能无长突细胞是视网膜中两种抑制性神经元之一。自发的突触后电流反映的是突触前递质释放情况，而递质的自发释放在突触的形成、功能维持和信息传递中起着重要作用。许多的研究结果显示，递质的自发释放需要钙离子的参与，既包括通过突触前膜上电压门控钙通道介导的钙离子内流，也有胞内钙库释放的钙离子参与其中。但是也有一些工作显示，在一些部位，递质的释放是不需要钙离子参与的。在大鼠视网膜GABA能无长突细胞上，GABA的释放机制还没有得到完全阐明。　　生长抑素(SRIF)广泛分布于中枢神经系统，在不同部位起着多种生理功能。生长抑素能通过激活特异性G蛋白耦联受体sst1-sst5来行使其作为神经递质或调质功能。而SRIF的受体在视网膜中有广泛分布，但是对于它们的功能还不十分清楚。特别的，我们实验室之前的研究首次发现在大鼠视网膜GABA能无长突细胞突触终末上有sst5受体的表达，但是其具体功能尚不明了。　　在本论文中，我们通过膜片钳技术记录培养的大鼠视网膜无长突细胞上的自发的抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSCs)，并研究了钙离子在培养的大鼠视网膜GABA能无长突细胞突触前GABA的自发释放中的作用。在本实验中，记录到的sIPSCs能被10μM Gabazine完全阻断并且其反转电位接近细胞内外氯离子平衡电位，显示这些电流完全是由GABAA受体介导。为了研究钙离子在sIPSCs中的作用，我们首先研究了电压门控钙通道的作用。同时施加L型钙通道的抑制剂nimodipine10μM和N型钙通道的抑制剂ω-conotoxin GVIA0.5μM，发现它们能够显著压抑sIPSCs的频率。这说明L型和N型电压门控钙通道所介导的钙离子内流参与了突触前递质的释放。接着，我们又使用ryanodine受体的抑制剂dantrolene10μM，发现它对sIPSCs没有明显作用，说明突触前递质的释放与ryanodine受体介导的胞内钙库的释放没有联系。但当施加IP3受体的抑制剂2-APB或XeC能够显著的压抑sIPSCs的频率。因此IP3受体介导的胞内钙库释放的钙离子与GABA的释放有关。但是，2-APB除了能够抑制IP3受体之外，还能作用于瞬时受体电位通道(TRP)通道。因此，我们又考察了是否TRP通路也参与到突触前GABA的释放。当加入TRP的阻断剂SKF9636510μM时，2-APB仍然能够压抑sIPSCs。结合前面XeC的结果，说明IP3受体确实参与到了突触前GABA的释放。当我们对培养的GABA能无长突细胞施加1μM SRIF能够显著的压抑它的sIPSCs的频率，并且这种作用能被1μM sst5的抑制剂BIM23056所翻转。通过前面的实验我们知道，培养的大鼠视网膜无长突细胞GABA递质的自发释放需要突触前膜上的电压门控钙通道的参与。因此当同时施加10μM nimodipine和0.5μMω-conotoxin GVIA是可以显著压抑sIPSCs的频率，之后同时加入1μM SRIF，发现它对sIPSCs没有进一步的作用。这说明SRIF是通过影响电压门控钙通道来调节GABA的释放。因此接下来我们试图观察是否有直接的证据来证明SRIF可以作用于电压门控钙通道。因此我们通过电流钳技术，直接考察了1μM SRIF对电压门控钙通道的直接影响，发现SRIF能够压抑电压门控钙电流。之前的研究显示，SRIF可以通过多种胞内机制行使其功能，那么cGMP-PKG通路是否也参与其中。当我们在胞外给予可透膜的cGMP类似物8-Br-cGMP，它能够持续的激活cGMP信号通路，发现它能够显著压抑sIPSCs的频率。此时再加入SRIF，它仍能进一步压抑sIPSCs的频率。而当施加200nM PKG的抑制剂KT5823时，对于sIPSCs的频率没有明显影响，在此基础上但SRIF仍能压抑sIPSCs的频率。　　因此，我们的结论是，在培养的大鼠视网膜GABA能无长突细胞上，GABA递质的释放需要钙离子参与，包括通过突触前膜上的电压门控钙通道所介导的钙离子内流和由IP3受体介导的胞内钙库释放的钙离子。而SRIF可以激活突触前的sst5受体，通过激活cGMP-PKG通路来压抑突触前钙离子通道从而调节无长突细胞突触前GABA的释放。