消痔灵体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究

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目的:观察消痔灵注射液(XZL)体外诱导肝癌细胞HepG2凋亡的情况,通过分析HepG2细胞中P53、Bcl-2和nm23-H1表达,初步探讨其作用机制,为临床应用消痔灵治疗原发性肝癌提供可行性的评估及理论依据。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,用不同浓度的(0.5、1、2、4、8、16g/l)XZL培养HepG2细胞。采用细胞毒试验(MTT法)检测HepG2细胞抑制率,Westernblotting检测消痔灵作用后HepG2相关凋亡蛋白P53、Bcl-2和nm23-H1的表达变化,并与空白对照组和阳性对照组进行对比。结果:(1)MTT显示:XZL能明显抑制HepG2细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性,随药物浓度加大和作用时间延长,存活细胞数量逐渐减少;(2)Western blotting显示:XZL组与空白对照组相比,P53蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减弱,差异性显著(P<0.05);nm23-H1蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。与5-Fu组相比,Bcl-2蛋白表达减弱,差异性显著(P<0.05);P53蛋白和nm23-H1蛋白表达无显著性差异(P>0.05);与XZL、5-Fu共同作用组相比,Bcl-2蛋白表达增加,P53蛋白表达减弱,差异性显著(P<0.05);nm23-H1蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论:KLT可抑制HepG2细胞增殖,并可通过提高P53和表达和降低Bcl-2蛋白的表达诱导HepG2细胞凋亡。
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