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有机磷阻燃剂（organophosphate flame retardants,OPFRs）作为一类新型污染物由于其持久性、生物累积性、生物毒性而被广泛关注。然而,目前关于OPFRs潜在人类健康风险评估、OPFRs的紫外驱动高级氧化（UV-AOPs）降解机制与其降解产物毒性方面的研究还相对较少。本文以三-（2-氯异丙基）磷酸酯（tris-（2-chloroisopropyl）phosphate,TCPP）为研究对象,利用A549细胞作为模式细胞,对比考察了TCPP与不同阻燃剂的细胞毒性和毒性效应;分别研究了3种不同类型UV-AOPs对TCPP的降解机理及其转化机制,并通过流式细胞技术和蛋白质组学技术分别从细胞水平和分子水平对TCPP降解产物进行了毒理学评价。主要研究结果如下:（1）TCPP、TCEP（tris（2-choroethyl）phosphate）、TCP（tricresyl phosphate）、TPHP（triphenyl phosphate）、TBBPA（3,3’,5,5’-tetrabromobisphenol A）、BDE-47（2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ether）均对A549细胞活力产生了不同的抑制效应,其中BDE-47抑制作用最强,TCEP抑制作用最弱,且具有一定的时间—剂量效应关系。高剂量组的OPFRs和BFRs（≥100μmol/L）显著诱导了胞内ROS的过量产生,线粒体膜电位下降,诱发线粒体功能障碍,产生氧化应激反应进而诱导了细胞凋亡以及胞内游离Ca2+水平上升。此外,Caspase-3抑制剂能够减少细胞凋亡,显著改善细胞的存活率。不同类型阻燃剂诱导的细胞凋亡可能与胞内ROS介导的氧化应激有关。同时,OPFRs和BFRs诱导的细胞凋亡是Caspase依赖的线粒体途径。（2）UV/TiO2、UV/PS、UV/H2O2对TCPP降解反应均遵循伪一级动力学,其反应速率常数(kobs)分别为0.3146/min、0.1653/min、0.1328/min,去除率分别为99.97%（UV/TiO2）、99.91%（UV/PS）和96.1%（UV/H2O2）,但矿化水平相对较低,分别为49.1%（UV/TiO2）、43.2%（UV/PS）和41.9%（UV/H2O2）。在中性条件下,TCPP能够被快速去除,而强碱性（pH=11.0）条件显著抑制了TCPP的去除。随着Cl-、NO3-和腐殖酸浓度的不断增加,TCPP去除率显著降低,而且腐殖酸对TCPP去除的抑制作用显著强于Cl-和NO3-。此外,利用高分辨质谱分别检测到6种产物（UV/TiO2）,12种产物（UV/PS）,9种产物（UV/H2O2）,包括脱氯产物、羟基化产物和酮衍生物。主要的反应机理涉及氧化、羟基化、脱氯和脱烷基化。其产物主要有C6H13Cl2O4P（m/z251.0002）、C3H8ClO4P（m/z 174.9922）、C9H17Cl2O5P（m/z 307.0266）、C9H17Cl2O6P（m/z323.0217）、C6H12ClO6P（m/z 247.0134）、C9H18Cl3O5P（m/z 343.0033）、C9H16Cl3O5P（m/z 340.9876）、C6H13Cl2O5P（m/z 266.9954）、C3H8ClO5P（m/z 190.9877）、C3H4ClO3P（m/z 154.9669）、C9H18ClO6P（m/z 289.0587）、C9H18ClO4P（m/z 257.0708）。根据EE/O分析,对腐殖酸的预处理将有利于UV-AOPs对TCPP高效去除。（3）利用大肠杆菌（E.coli）对TCPP及其降解产物进行了毒性评估,结果表明TCPP经过UV-AOPs氧化降解被转化为低毒或无毒的小分子代谢产物,从而减少了对菌体的胁迫作用,降低了胞内ROS水平,改变了胞内胞外Na+/K+分布,改善了胞内离子稳态失调,提高了细胞膜电位。同时,细胞的凋亡率逐渐降低以及对细胞周期C期的抑制作用减弱（如DNA的合成、氨基酸的合成代谢）,促进了微生物的正常代谢活动。（4）基于iTRAQ对E.coli暴露于TCPP及其混合降解产物下的差异蛋白表达分析,E.coli在10 min和60 min混合降解产物胁迫下,分别鉴定出144个差异蛋白和154个差异蛋白。其中上调蛋白的个数分别为40个和64个,下调蛋白的个数分别为104个和90个。这些差异蛋白涉及的主要代谢过程包括生物合成、细胞氮化合物代谢过程、细胞胁迫响应过程、氨基酸代谢过程、分解代谢过程、膜转运过程和DNA转录翻译过程和前驱体代谢产物合成及能量产生过程等。降解产物刺激了E.coli胞内多糖、磷酸戊糖的代谢,导致了糖酵解代谢通路上调表达,同时诱导了与DNA、RNA和ATP合成相关蛋白上调表达。fabA、fabD、fabF和fabZ的上调表达促进了不饱和脂肪酸和磷脂酸的生物合成。此外,降解产物诱导了富马酸盐、琥珀酸盐、苹果酸盐和草酰乙酸盐在TCA循环中积累,促进了氧化磷酸化代谢通路以及氨基酸/脂质合成代谢通路的上调表达。同时,应激蛋白（uspA、uspC、uspE、uspF和uspG）的显著下调表达表明混合降解产物表现出比TCPP更低的毒性。本研究揭示了TCPP、TCEP、TCP、TPHP、TBBPA、BDE-47的细胞毒性及致毒机制。此外,分别阐述了利用不同UV-AOPs降解TCPP的反应机制,使用流式细胞技术和iTRAQ技术揭示了TCPP及其降解产物对细胞代谢、分子网络及系统发育水平的扰动。该研究还为UV-AOPs技术的安全性提供了一种新型的毒理学评价方法。