目的:急性酒精中毒合并颅脑创伤是神经外科非常常见的情况,本课题探讨了急性酒精中毒对大鼠颅脑创伤后神经细胞的凋亡及相关凋亡基因表达的影响,并分析其可能的分子生物学机制。材料与方法:SD大鼠随机分为急性酒精中毒后颅脑创伤组和单纯颅脑创伤组,分别在急性酒精中毒后以Feeney法制作颅脑创伤模型和仅做颅脑创伤处理。实验动物在颅脑创伤后6h、24h、72h、168h处死,并分别用免疫组化、TUNEL法测定神经细胞凋亡率和Bcl-2表达水平。结果:凋亡细胞空间上主要分布在损伤灶周围皮质和白质。神经细胞凋亡在伤后6h即出现,并在72h达到高峰。急性酒精中毒后颅脑创伤组各个时点的凋亡率均高于单纯颅脑创伤组。两组Bcl-2蛋白的表达在颅脑创伤后均有所升高,并在伤后24h达到高峰,而后表达逐渐降低。急性酒精中毒后颅脑创伤组各个时点的Bcl-2细胞的阳性率均高于单纯颅脑创伤组。结论:急性酒精中毒将加重颅脑创伤后神经细胞的凋亡,并使得相关的凋亡基因表达改变。