论文部分内容阅读
目的：研究P16和Ki-67在胸腺瘤及胸腺增生中的表达情况，探讨二者与胸腺病理分型、临床分期及是否伴有重症肌无力的关系。方法：应用免疫组织化学染色方法（S-P法）检测78例胸腺瘤（良性胸腺瘤33例、恶性胸腺瘤28例、胸腺癌17例）患者和14例胸腺增生患者中P16和Ki-67的表达情况，通过显微镜观察得出阳性表达及阴性表达例数，采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果：1P16在胸腺增生、良性胸腺瘤、恶性胸腺瘤及胸腺癌中的阳性表达率分别为85.7%、75.8%、60.7%、29.4%， P16随着病理分型的增加阳性表达率呈逐渐减少的趋势，四者之间差异有显著性（P<0.05）。P16在胸腺增生与胸腺癌、良性胸腺瘤与胸腺癌及恶性胸腺瘤与胸腺癌中表达有显著性差异（P<0.05），而P16在胸腺增生与良恶性胸腺瘤以及良性胸腺瘤与恶性胸腺瘤之间差异无显著性（P>0.05）。P16在MasaokⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期中的阳性表达率分别为79.2%、70.0%、52.4%、23.1%。P16阳性表达率随着Masaoka分期的上升呈逐渐递减的趋势。P16在MasaokaⅠ期与Ⅲ期及Ⅰ期与Ⅳ期中存在显著性差异（P<0.05），其余各期之间P16表达差异无显著性（P>0.05）；P16阳性表达者在胸腺瘤伴重症肌无力中的阳性表达率为57.4%，在不伴重症肌无力者中阳性表达率为64.5%。二者之间无显著差异（P>0.05）。2Ki-67在胸腺增生、良性胸腺瘤、恶性胸腺瘤及胸腺癌中的阳性表达率分别为78.6%、30.3%、53.6%、88.2%；Ki-67表达在良性胸腺瘤与胸腺癌及恶性胸腺瘤与胸腺癌中差异有显著性（P<0.05）。Ki-67在MasaokⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期中的阳性表达率分别为8.3%、45.0%、81.0%、92.3%，呈逐渐增加的趋势。除了MasaokaⅢ期与Ⅳ期Ki-67表达无差异（P>0.05）外，其余各期之间Ki-67表达有显著性差异（P<0.05）。Ki-67阳性表达者在胸腺瘤伴重症肌无力中的阳性表达率为53.2%，在不伴重症肌无力者中阳性表达率为48.4%。二者之间无显著差异（P>0.05）。结论：1P16蛋白表达与胸腺病理分型存在一定相关性，但与胸腺瘤侵袭性关系不大，可能在胸腺瘤细胞增生及癌变的早期阶段可能起一定的抑癌作用，其是否可为侵袭性胸腺瘤的诊断提供依据还有待于进一步研究。2Ki-67表达与胸腺病理分型及Masaoka分期均密切相关，说明Ki-67不仅有助于临床判断胸腺瘤恶性程度，而且为侵袭性胸腺瘤的诊断提供重要的参考依据。3P16和Ki-67在胸腺瘤的发生、发展中起到一定作用，联合检测有助于综合评估及指导治疗。