背景系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)可被定义为慢性自身性免疫性疾病,同时也是一种炎症性疾病,在疾病发展过程中,多种器官如肾脏、皮肤、关节等均可受累。自身抗体和免疫复合物在SLE疾病病理过程中发挥额至关重要的作用。目前认为,遗传因素、环境因素、性激素和免疫调节因素均参与了SLE的发病过程,但其发病的确切机制尚不完全清楚。E-cadherin是一种主要表达于上皮细胞表面的跨膜糖蛋白,介导细胞间黏附作用,其黏附作用依赖于细胞外钙离子,在组织形态形成、保护上皮屏障功能中具有至关重要的作用。越来越多的证据证明,E-cadherin不仅具有维持细胞间黏附的作用,还具有免疫调节作用。目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中sE-cadherin的表达水平,探讨E-cadherin在系统性红斑狼疮发病机制中的作用及临床意义。方法收集2017年12月—2019年09月在我院皮肤科初诊为SLE的患者44例,健康对照组17例。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测SLE患者血清中sE-cadherin的表达情况,并根据结果分析SLE患者血清中E-cadherin的表达水平及意义。结果1.与正常对照组(66.88±2.22)相比,SLE组血清中sE-cadherin的表达水平明显升高(76.82±2.70),差异具有统计学意义(P=0.00);2.与稳定期组(76.31±1.76)相比,SLE活动期组患者的sE-cadherin的血清表达水平(77.33±3.36)较高,差异无统计学意义(P=0.20>0.05);3.SLE患者中E-cadherin的血清表达水平与SLEDAI无明显相关性(r=0.124,P>0.05)。结论1.与正常对照组相比,SLE患者中sE-cadherin的血清水平明显升高,且两者之间的差异具有统计学意义,提示E-cadherin可能参与了SLE的免疫学发病机制,在SLE发病过程中可能发挥一定的作用;2.活动期组患者血清中E-cadherin的表达水平高于稳定期组,但差异无统计学意义;原因有可能与活动期血清中E-cadherin的配体αEβ7含量不恒定,抑或是某些细胞内信号转导通路的反馈受阻,但其确切机制尚待进一步探讨;3.SLE患者中E-cadherin的血清表达水平与SLEDAI无明显相关性,提示E-cadherin可能与SLE患者的疾病活动性无相关性。可能机制是E-cadherin主要参与正常组织中上皮细胞层的形成和维持,因此活动期SLE患者血清中E-cadherin表达水平较皮损中表达水平不显著。