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目的：探讨Bcl-2、Bax和Ki-67在人卵巢GCT的发生及演进过程中的表达特点,以研究它们与卵巢GCT生物学特性的关系,及Bcl-2和Bax在卵巢GCT发生发展中的意义。并分析颗粒细胞凋亡指标Bcl-2、Bax和Ki-67与卵巢GCT的临床分期、组织学分级及组织分型的关系,预测卵巢GCT患者的预后。方法：采用免疫组化PV-6002染色法检测Bcl-2、Bax和Ki-67在43例石蜡包埋的人卵巢GCT组织和24例正常卵巢组织中的表达情况。对所得结果应用SPSS11.5软件进行统计分析。结果：①在正常卵巢组织中,Bcl-2、Bax和Ki-67在原始卵泡和成熟卵泡中均不表达,只在初级卵泡和次级卵泡的颗粒细胞中表达,但表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。②Bcl-2在卵巢GCT和正常组织中的表达有统计学差异(P<0.05), Bcl-2在卵巢GCT中的表达低于在正常组织中的表达,Bax在卵巢GCT和正常组织中的表达无统计学差异(P>0.05)。Ki-67在卵巢GCT和正常组织中的表达有统计学差异(P<0.05),Ki-67在卵巢GCT中的表达高于在正常组织中的表达。③卵巢GCT中Bcl-2在组织分型组间的表达差异有统计学意义(P<0.05),并且在滤泡型的阳性表达高于非滤泡型。④卵巢GCT中Bcl-2和Bax的表达不呈相关关系(r=-0.108,P=0.492>0.05)。⑤Ki-67在卵巢GCT的表达与临床病理(临床分期、组织学分级及组织分型)有关(P<0.05)。结论：①检测Bcl-2、Bax和Ki-67的表达在一定程度上可以判断卵巢GCT的生物学行为②Bcl-2和Ki-67可能与卵巢GCT的发生及演进有关。③联合检测Bcl-2和Ki-67可以作为评价卵巢GCT患者的组织分型的参考指标。④颗粒细胞的凋亡被抑制与颗粒细胞增殖共同参与卵巢GCT的发生。