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目的:研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATV)对脂多糖(lipopolysacchar-ide,LPS)刺激后的小鼠胰岛β细胞(Min6)活力、胰岛素分泌、细胞凋亡、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)表达变化及可能机制。方法:Min6细胞为材料,实验分为对照组,DMSO(溶剂)组,LPS组(1mg/L),低、中、高浓度 ATV 组(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L),LPS+低、中、高浓度ATV组,共9组。MTT法检测药物在6h、12h、24h对细胞活性的影响。酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测低糖(2.8mmol/L)和高糖(16.7mmol/L)刺激后Min6细胞胰岛素分泌,计算胰岛素分泌指数(Insulin Secretion Index),免疫荧光、流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测Min6细胞TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)MTT实验结果显示:DMSO和低、中、高浓度ATV不影响Min6细胞活力。LPS时间依赖性降低Min6细胞活力(P<0.01),ATV时间浓度依赖性逆转LPS导致的Min6细胞活力下降(r=0.934,P<0.01)。(2)ELISA检测胰岛素分泌实验结果显示:DMSO和低、中、高浓度ATV不影响Min6细胞胰岛素分泌水平和胰岛素释放指数。LPS降低Min6细胞胰岛素分泌水平和胰岛素释放指数(P<0.01)。高浓度ATV可逆转LPS导致的胰岛素分泌水平下降(P<0.01),但不改善胰岛素释放指数。(3)免疫荧光/流式细胞术实验结果显示:DMSO和低、中、高浓度ATV不影响Min6细胞凋亡,LPS增加Min6细胞凋亡(P<0.05),ATV可浓度依赖性逆转LPS导致的Min6细胞凋亡(r=-0.830,P<0.05)。(4)Western Blot实验结果显示:DMSO和低、中、高浓度ATV不影响Min6细胞TLR4、NF-κB蛋白表达,LPS刺激导致Min6细胞TLR4、NF-κB蛋白表达上调(P<0.01),ATV可浓度依赖性逆转LPS导致的TLR4、NF-κB蛋白水平增高(TLR4:r=-0.905,P<0.01:NF-κB:r=-0.824,P<0.01)结论:(1)阿托伐他汀不影响正常Min6细胞活力、细胞凋亡、胰岛素分泌水平。(2)阿托伐他汀浓度依赖性改善LPS刺激后的Min6细胞活力,胰岛素分泌水平,减少细胞凋亡。(3)阿托伐他汀对Min6细胞的保护作用与TLR4/NF-KB信号通路相关。