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目的：在目前针灸治疗中风病研究的基础上，观察脑出血大鼠电针前后神经缺损行为体征的变化，观察电针前后神经肽Y和降钙素基因相关肽在脑出血大鼠海马结构中的表达，探讨电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制，为临床电针水沟治疗出血性中风提供实验依据。方法：将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组及电针治疗组。通过在大鼠前囱向后1.0mm，中线右旁开4.0mm，深5.0mm处向右尾壳核缓慢注入0.8uL胶原酶(Sigma，typeⅦ，0.5U／uL)的方法诱导脑出血模型。电针治疗组在诱导大鼠尾壳核出血模型的基础上，用26号、1寸不锈钢毫针电针“水沟”，接G6805-Ⅱ电针治疗仪(空白电极接大鼠耳朵)，连续波，频率120次／min，强度1mA，留针30min。造模麻醉醒后立即针刺1次，每隔24h再针刺一次，3天后取材。观察及评价大鼠的神经缺损体征，分别测定各组大鼠脑内神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达并分析两者的相关性。结果：(1)电针治疗组大鼠的神经缺损体征明显改善，与模型组比较有显著性差异(P＜0.01)，且与电针治疗前比较亦有明显差异(P＜0.01)。(2)模型组大鼠于造模3天后脑内NPY呈现高于正常组的强阳性反应(P＜0.01)，胞浆和突起浓染呈棕褐色，而CGRP呈弱阳性反应，与正常组比较P＜0.05。提示NPY和CGRP的失衡可能是大鼠脑出血后脑内损害的病理机制。(3)电针治疗组大鼠NPY阳性细胞分布较稀疏，阳性反应的平均光密度值较正常组、模型组明显减少(P＜0.01)，CGRP阳性细胞的平均光密度值则较正常组、模型组有所增高，呈显著性差异(P＜0.01或0.05)。提示电针水沟穴能抑制NPY过度表达，降低NPY的缩血管功能；促进CGRP表达，增强CGRP的扩血管功能，平衡两者对血管的舒缩调控作用，改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱，对出血后缺血性病变起到保护作用。结论：电针水沟在脑出血过程中能起到明显的脑保护作用，其保护机制与调节NPY、CGRP在脑内表达的平衡关系密切。具体表现为：(1)改善神经学评分本实验在重度脑出血大鼠模型上，观察到电针水沟穴较明显的改善了急性脑出血偏瘫的运动功能，可使脑出血后3h、24h、72h动物的神经功能缺损体征得到明显改善(P＜0.05或P＜0.01)。反映电针水沟对脑出血大鼠的脑保护作用。(2)抑制NPY过度表达，降低NPY的缩血管功能本实验研究结果表明，通过电针水沟能有效降低脑出血后脑内NPY过度表达，说明电针水沟穴能抑制NPY过度表达，降低NPY的缩血管功能。(3)促进CGRP表达，增强CGRP的扩血管功能本实验研究结果表明，通过电针水沟能有效增加脑出血后脑内CGRP的表达，说明通过电针水沟能有效促进CGRP表达，增强CGRP的扩血管功能。脑内肽能神经递质NPY、CGRP的表达失衡是脑出血后继续出血、血肿扩大和脑水中形成的重要病理机制。电针水沟通过平衡两者对血管的舒缩调控作用，改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱，对出血后缺血性病变起到保护作用。