喹乙醇（olaquindox，OLA）有较好的抗菌促生长作用，在经济利益的驱动下常被一些生产者违规滥用，近年来养殖业中关于喹乙醇中毒的事件时有发生。大量研究表明喹乙醇可以引起机体氧化损伤，还能诱导生精细胞凋亡。本试验假设喹乙醇对小鼠睾丸具有氧化损伤作用，通过建立不同剂量喹乙醇中毒模型和维生素E（VE）、黄芪多糖（APS）干预试验，研究喹乙醇对雄性小鼠生殖功能的影响及VE、APS对其致毒作用的干预作用。　　将 80 只 25g 左右的雄性小鼠，随机分为空白对照组、阴性对照组（OLA 0 mg/kg）、低 OLA组（OLA80mg/kg）、中 OLA组（OLA 120mg/kg）、高 OLA组（OLA240mg/kg）、APS 组（OLA 240mg/kg+APS 20mg/kg）、VE 组（OLA 240 mg/kg+VE 15mg/kg ）、 VE+APS 组 （ OLA 240mg/kg+VE 15mg/kg +APS 20mg/kg），每组 10 只，连续灌胃 35 天，染毒结束 24h 后，颈椎脱臼法处死小鼠。试验分为喹乙醇及 VE、APS 干预对小鼠生长发育和生精功能的影响、对小鼠睾丸和附睾组织形态学的影响、对睾丸组织抗氧化功能和睾酮合成的影响四部分进行。　　1、喹乙醇及VE、APS干预对小鼠生长发育和精液品质的影响　　试验通过测定小鼠试验期末体重、睾丸系数、精囊腺系数及精子参数（精子畸形率、活力、活率和密度）等指标研究喹乙醇及 VE、APS 干预对小鼠生长发育和生精功能的影响。试验结果显示：　　（1）雄性小鼠试验期末体重中 OLA 组、低 OLA 组和空白对照组、阴性对照组没有显著性差异。高 OLA组显著低于低 OLA组（P＜0.05）。高 OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显著性差异。　　（2）睾丸系数低 OLA 组和空白对照组没有显著性差异。中 OLA 组和高OLA组显著低于空白对照组（P＜0.05）。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显著性差异。精囊腺系数随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。低 OLA 组和空白对照组没有显著性差异。中 OLA 组显著低于空白对照组（P＜0.05），高OLA 组极显著低于空白对照组（P＜0.01）。高 OLA 组和 APS+VE 组、VE 组及APS组之间没有显著性差异。　　（3）精子密度随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。高 OLA 组、中 OLA 组显著低于空白对照组（P＜0.05），低 OLA 组和空白对照组没有显著性差异。高 OLA组和 APS+VE组、VE组及 APS组之间没有显著性差异。精子活率随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。低 OLA组和空白对照组没有显著性差异，中 OLA组显著低于空白对照组（P＜0.05），高 OLA 组极显著低于空白对照组（P＜0.01）。高 OLA组和 APS+VE组、VE组及 APS组之间没有显著性差异。精子活力随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。高 OLA组极显著低于空白对照组（P＜0.01），中 OLA组和低OLA组显著低于空白对照组（P＜0.05）。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显著性差异。精子畸形率随喹乙醇浓度增加呈上升趋势。低 OLA 组和空白对照组没有显著性差异。中 OLA 组显著高于空白对照组（P＜0.05），高OLA 组极显著高于空白对照组（P＜0.01）。高 OLA 组和 APS+VE 组、VE 组及APS组之间没有显著性差异。　　结果表明，喹乙醇中毒会造成雄性小鼠生长发育缓慢、睾丸系数和精囊腺系数降低，精子密度下降，活动率降低和精子畸形率升高，且随染毒剂量增加精液品质越差；VE、APS对喹乙醇所致的长发育缓慢、睾丸系数和精囊腺系数降低及精液品质下降没有明显的保护作用。　　2、喹乙醇及VE、APS干预对小鼠睾丸和附睾组织形态学的影响　　试验进行了小鼠睾丸和附睾组织的HE染色制片观察。　　（1）睾丸组织 HE 染色切片显示：空白对照组睾丸组织，曲细精管排列整齐，各级生精细胞层次分明，排列紧密，间质细胞形态正常，基膜完整、连续，管腔内有大量精子。低 OLA 组睾丸组织曲细精管结构、形态正常，与空白对照组比无明显形态学改变。中 OLA 组睾丸组织曲细精管形态结构发生明显病理变化，生精细胞层数减少，各级生精细胞排列紊乱，生精细胞数量减少，细胞间隙增大，细胞出现肿胀、空泡化甚至凋亡，管腔内有少量细胞坏死物质和少量发育成熟的精子，基膜变薄、甚至缺失。高 OLA 组曲细精管结构严重破坏，各级生精细胞变性坏死明显增多，凋亡程度及空泡化极显著，管腔内有大量细胞坏死物质和极少量发育成熟的精子，基膜变薄、缺失严重。高 OLA 组和 APS+VE 组、VE组及APS组之间没有显著性差异。　　（2）附睾组织HE染色切片显示：空白对照组和阴性对照组附睾显示正常组织学结构，细胞紧密排列、规则有序，附睾头主细胞胞质饱满，呈高柱状，腔面有较多细长静纤毛，附睾官腔有大量成熟精子，低 OLA 组的附睾上皮与对照组相比未见明显的病理变化。中 OLA 组的附睾上皮出现明显的病理变化，细胞肿胀、空泡化明显，管腔内精子显著减少，降解的细胞增多。高 OLA 组组织病变加重，大量细胞肿胀、空泡化，细胞坏死、脱落，染色质浓缩，管腔内精子极少或无精子，空泡化程度显著增加，静纤毛显著缩短。高 OLA组和 APS组之间没有显著性差异，APS+VE组、VE组比高 OLA组受损伤程度减轻，管腔内有少量精子。　　结果表明，中、高剂量喹乙醇组均可对小鼠睾丸、附睾结构造成病理形态学损伤，破坏各级生精细胞，影响睾丸、附睾的正常功能，其中高 OLA 组影响极为明显，其对睾丸组织、附睾组织及细胞损害程度都极为严重。VE、APS对睾丸结构没有明显的干预作用，VE对附睾结构有轻微的保护作用。　　3、喹乙醇及VE、APS干预对睾丸组织抗氧化功能的影响　　试验通过对睾丸组织SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量及SOD、GSH-Px 表达水平的测定分析喹乙醇及 VE、APS 干预对睾丸组织抗氧化功能的影响。试验结果显示：　　（1）SOD的活性随喹乙醇浓度增加呈上升趋势，高 OLA组和中 OLA组极显著高于空白对照组（ P＜0.01 ）。空白对照组和阴性对照组没有显著性差异。APS+VE组和VE组显极著低于高剂量（P＜0.01），APS组极显著高于高OLA组（P＜0.01）。GSH-Px的活性随喹乙醇浓度增加呈下降趋势，中 OLA组显著低于空白对照组（P＜0.05）。低OLA组、高剂量极显著低于空白对照组、阴性对照组（P＜0.01）。高OLA组和APS+VE组、APS组没有显著性差异，VE组显著高于高OLA组（P＜0.05）。　　（2）LPO的含量随喹乙醇浓度增加呈上升趋势，低OLA组和空白对照组没有显著性差异。中 OLA组、高剂量显著高于空白对照组（P＜0.05）。高 OLA组和VE组、APS组、APS+VE组没有显著性差异。MDA的含量随喹乙醇浓度增加呈上升趋势，低 OLA组、中 OLA组和高 OLA组显著高于空白对照组、阴性对照组（P＜0.05）。低OLA组、中OLA组和高OLA组没有显著差异，高OLA组和APS+VE组、APS组没有显著性差异，VE组显著高于高OLA组（P＜0.05）。　　（3）SOD的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势，中 OLA组、低 OLA组和空白对照组没有显著性差异。高 OLA 组显著低于空白对照组（ P＜0.05 ）。高OLA组和 APS+VE组、VE组及 APS组之间没有显著性差异。GSH-Px的表达随喹乙醇浓度增加呈上升趋势。低 OLA组、中 OLA组和高 OLA组极显著高于空白对照组（P＜0.01）。高OLA组极显著高于APS+VE组、VE组及APS组。　　结果表明，高剂量喹乙醇引起小鼠睾丸组织发生严重的氧化应激，抗氧化酶活性发生改变，氧化产物生成增多，导致精液品质下降、生精细胞凋亡，造成机体生殖功能障碍。VE、APS对小鼠生殖系统没有明显的抗氧化保护作用。　　4、喹乙醇及VE、APS干预对雄性小鼠睾酮合成相关基因表达量的影响　　试验通过荧光定量 PCR 对睾丸组织 17?-HSD、P450scc、Star、3?-HSD、P450c17五种睾酮合成相关酶基因表达水平的测定分析喹乙醇及VE、APS干预对睾酮合成的影响。试验结果显示：　　（1）17?-HSD 的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。低 OLA 组和中 OLA组显著低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.05）。高OLA组极显著低于空白对照组（P＜0.01）。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显著性差异。　　（2）P450scc的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。中 OLA组和高 OLA组显著低于空白对照组（P＜0.05），低 OLA 组和空白对照组没有显著性差异，高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显著性差异。　　（3）Star 的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。高 OLA 组显著低于空白对照组（P＜0.05），中OLA组、低OLA组和空白对照组没有显著性差异，高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显著性差异。　　（4）3?-HSD 的表达随喹乙醇浓度增加呈先升高后下降的趋势，低 OLA 组显著低于空白对照组（P＜0.05）。中 OLA组、高 OLA组和空白对照组没有显著性差异，VE组、APS组和APS+VE组极显著低于高OLA组（P＜0.01）。　　（5）P450c17 的表达随喹乙醇浓度增加呈下降的趋势，高 OLA 组显著低于空白对照组（P＜0.05），低 OLA组、中 OLA组和空白对照组没有显著性差异，高OLA组和VE组、APS组、APS+VE组没有显著性差异。　　结果表明，高剂量喹乙醇抑制小鼠睾丸组织睾酮合成相关酶基因的表达，机体睾酮合成减少，导致睾丸、精囊腺严重萎缩，精液品质严重下降，生精细胞和附睾上皮细胞大量变性坏死，造成小鼠生殖系统结构和功能都发生严重损伤。VE、APS对小鼠睾酮合成没有明显的保护作用。