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严重创伤失血性休克后,经液体复苏可继发腹腔内压力(intra-abdominal pressure, IAP)呈非生理性急剧升高,从而影响内脏血流及器官组织功能,造成一系列对机体不利的病理生理改变,如不及时控制,则可发展为腹腔间隔综合征(abdominal compartment syndrome , ACS)。严重创伤,特别是失血性休克后引起ACS对多脏器的继发性损伤是临床救治的难点,也是重要的致死原因之一。因此,早期预防和处理ACS是临床救治的关键。近年的研究,对ACS的发生机制及对脏器的功能影响都有了较深刻的认识。但既往的实验研究,动物模型的建立大多采取在健康动物腹腔内注射气体或液体的方法,因缺乏疾病或创伤病理的基础,使得实验结果与ACS的临床特征存在一定的差异。为进一步研究临床ACS的发生机制,本研究建立的ACS动物模型选择成年wistar大鼠,将其随机分为四组:(1)对照组(n=8),(2)腹压7mmHg组(n=8),(3)腹压15mmHg组(n=8),(4)腹压20mmHg组(n=8)。每组实验动物均于腹正中切开一长2cm纵形切口进入腹腔,于肠系膜上动脉根部造成1cm长腹膜撕裂伤。采取右股动脉放血至收缩压降为40mmHg,以造成失血性休克,并维持2小时。各组实验动物行液体复苏5小时后,观察肺、肝、肾组织病理学改变,检测血气分析及肝、肾相关功能指标,采取分光光度计测出小肠和肠系膜组织的血管渗透性等。本研究建立的ACS动物模型,比较符合临床ACS发生与发展的规律,可以进一步客观地揭示和阐明ACS的发生机制及对机体脏器生理功能的影响,从而为临床防治ACS提供可靠的理论依据。本研究的主要结果与结论如下:(一)本研究建立的继发性ACS动物模型具有如下特点:(1)设备简单,操作简便,腹腔压力参数容易控制及可重复性好等优点;(2)与临床上创伤失血性休克病人大量液体复苏引起的腹腔压力升高较为相似;(3)模型指标便于观察,且直观。如腹腔压力为20mmHg时,即出现少尿或无尿、呼吸困难等病理生理改变;(4)可利用该模型获得血液动力学、肝、肾、肺组织病理学、消化道动力学等改变的客观数据;并进行优化选择复苏液体方案及减压后脏器再灌注损伤、减压后成活率等研究;(5)为ACS的研究提供了良好的病理生理基础。(二)研究发现,对照组、7mmHg组、15mmHg组及20mmHg组肝脏的组织病理学改变主要以肝细胞肿胀、轻度变性、汇管区炎性细胞浸润为基本组织病理学特征,而肝小叶结构基本正常,但肝功能检测各组间无明显差异;肺组织的病理改变以肺细胞严重水肿、间质炎性细胞浸润为主,肺血管内也可见炎性细胞;肾组织病理以肾小管上皮细胞浊肿样变性为主,无炎性细胞浸润,但20mmHg组肾小管上皮细胞变性明显加重,持续1h后即可出现少尿、甚至无尿,肾功能检测各组间无明显差异。说明肝、肺、肾的组织病理学改变与失血性休克及液体复苏再灌注损伤有关;机体脏器中,肾脏是较肝、肺组织更易遭受损伤的器官;肝、肾功能的改变取决于时间因素。(三)研究发现,当腹压为20mmHg时,动脉血压较对照组、7mmHg组和15mmHg组显著上升(P<0.01),1小时后动脉血压较对照组、7mmHg组和15mmHg组显著下降(P<0.01),而对照组、7mmHg组和15mmHg组三组间无显著差异(P>0.05); 20 mmHg组最后1小时尿量较对照组、7mmHg组和15mmHg组显著减少(P<0.01),而对照组、7mmHg组和15mmHg三组间无明显差异(P>0.05);血气分析显示,15mmHg组的血PH值较对照组和7mmHg组比较有显著差异(P<0.05), 20 mmHg组血PH值与对照组、7mmHg组和15mmHg组比较呈显著降低(P<0.05),而对照组和7mmHg组之间的比较则无显著差异(P>0.05)。结果表明,当腹腔压力达到15mmHg时机体病理生理改变即可出现酸中毒,当腹腔压力达到20mmHg时继而出现低血压、少尿、无尿等症状。(四)研究发现,7 mmHg组和15 mmHg组肠系膜血管渗透性较对照组和20mmHg组显著降低(P<0.01),而对照组和20mmHg组两组间比较无明显差异(P>0.05)。小肠壁血管渗透性在腹压为7 mmHg时显著下降(P<0.05),在15 mmHg时显著上升(P<0.05),在20mmHg时呈非常显著上升(P<0.01)。而从小肠与肠系膜相对应压力时的血管渗透性比较来看,小肠较肠系膜的血管渗透性显著增大,同时小肠在15mmHg时血管渗透性就开始上升,这可能是因为肠系膜较肠壁薄,组织间的伊文思兰流入到腹腔较肠壁增多的原因。因此,小肠和肠系膜血管渗透性增大是进一步加重IAP的主要机制之一。(五)本实验发现腹压7mmHg组血管渗透性较对照组、15mmHg组、20mmHg组低,这是因为腹压在7 mmHg时促进了淋巴内流,这时血管渗漏减低,蛋白丢失减少,组织水肿减轻。这一发现提示临床在实施ACS减压时,不可完全将腹压降至零,而应将腹腔压力减压至7mm Hg左右为宜,这可能不仅有助于预防在减压过程中出现血流动力学失代偿,也可能有助于降低ACS减压后的再灌注损伤和死亡率。