【摘 要】
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目的:探讨 caspase-9,-12 及内质网分子伴侣 GRP78 与胎鼠缺氧缺血再灌注损伤神经元凋亡的关系及 GRP78 诱导剂 2DG 的保护作用。 材料与方法:(1)制备宫内窘迫模型。(2)孕鼠
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目的:探讨 caspase-9,-12 及内质网分子伴侣 GRP78 与胎鼠缺氧缺血再灌注损伤神经元凋亡的关系及 GRP78 诱导剂 2DG 的保护作用。 材料与方法:(1)制备宫内窘迫模型。(2)孕鼠随机分为四组:正常组、假手术组、缺血再灌注组及治疗组。(3)光学显微镜下观察胎鼠经历宫内全身性缺氧缺血的病理生理过程后,脑组织的病理变化;检测海马回 CA1 区 GRP78 及 caspase-9,-12 蛋白的表达;并观察药物2DG 对上数指标的影响。 结果:(1)宫内窘迫病理生理过程缓解,血流恢复灌注过程中脑组织发生了不同程度的损伤与凋亡;神经元损伤指数和凋亡数量随再灌注时间延长而增加,均以再灌注 24h 最高(31.6±4.7)和(97.3±8.9);相反,存活神经元随再灌注时间的延长渐进性减少,至 24h 达最小值(151±14),与血流未恢复时比较差异均有统计学意义(P<0.01);(2)正常组及假手术组仅有 GRP78 caspase-9,-12 蛋白微弱表达,三者在假手术组各灌注时间点及正常组的表达均无显著差别(P>0.05);(3)I/R组各时间点 GRP78,caspase-9,-12 均有明显表达。GRP78 于再灌注 3h达峰值(0.48±0.16),6h 内无明显变化(0.45±0.10),以后随时间的延长逐渐下降;caspase-12 在再灌注 3h 内表达量急剧上升,以后随时间的延长增加趋势变缓,至 12h 达高峰(0.59±0.16),与血流未恢复时(0.25±0.11)相比,差异有统计学意义(P<0.01);caspase-9 则于血流恢复 3h 内无明显变化(0.20±0.07),之后表达迅速增加,至 12h 达到最大值(0.68±0.01);(4)治疗组海马回 CA1 区神经元中 GRP78 蛋白的表达明显高于宫内窘迫再灌注组(P<0.01);神经元损伤指数、凋亡数量及 caspase9,-12 蛋白表达显著低于宫内窘迫再灌注组(P<0.01)。 结论:(1)胎鼠宫内窘迫再灌注造成海马回 CA1 区神经元不同程
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