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目的:研究抗坏血酸对蛛网膜下腔出血大鼠模型早期脑损伤的作用,并探讨其机制。方法:选择50只清洁成年SD雄性大鼠作为本次研究对象,每只SD雄性大鼠的体重范围在280-300g。按照随机数字表法将其分为3组:正常对照组(对照组,n=10),SAH组(SAH组,n=20),SAH+抗坏血酸组(治疗组,n=20),各组动物再按照干预终止时间分为24h、72h亚组,每组10只。采用视交叉前池注血法建立SAH模型。治疗组于建模成功后,立即腹腔内注入抗坏血酸200mg/kg/d,并常规饲养。SAH组建模成功后采用等量无菌生理盐水代替抗坏血酸行腹腔注射。分别于预定时间点采用心脏灌注法处死实验大鼠,取出海马组织,做好标记并固定。标本处理方法如下:1.用苏木素-伊红染色(HE染色)观察不同组别大鼠海马组织形态变化。2.用原位末端标记法(TUNEL)检测不同组别大鼠海马组织神经元凋亡情况。3.用免疫组织化学法检测不同组别大鼠海马组织中Bcl-2、Bax的表达情况。结果:1.HE染色:正常对照组海马组织细胞形态规则,主要为圆形、椭圆形,且细胞分布均匀、排列整齐,染色较浅,细胞核清晰。相较之下,SAH组及治疗组24h亚组均表现为海马组织细胞分布不均,部分区域染色深,细胞核碎裂现象明显。在72h亚组,治疗组与SAH相比,海马组织细胞核固缩程度显著降低,且细胞分布均匀。2.正常对照组TUNEL阳性细胞表达率为(2.56±0.83)%。在24小时亚组,SAH组、治疗组阳性细胞数率分别为(33.80±8.35)%,(30.72±7.46)%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。72小时后,SAH组阳性细胞数继续升高至(75.32±18.15)%,与本组24h亚组比较明显升高(P<0.01)。治疗组阳性细胞表达率为(32.79±6.47)%,较24h亚组无明显升高(P>0.05);较SAH组明显降低,差异有统计学意义(p<0.01)。3.免疫组化法检测凋亡相关因子发现:正常对照组Bax阳性细胞比例为(2.15±0.61)%。与正常对照组比较,SAH组及治疗组24小时亚组Bax阳性细胞比例均明显升高。SAH组为(42.28±7.62)%,治疗组为(39.27±6.87)%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。72小时后,SAH组Bax阳性细胞比例上升为(57.39±8.92)%,与本组24h比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。72小时后,治疗组为(32.01±7.33)%,与本组24小时比较,明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与72小时后SAH组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。正常对照组Bcl-2阳性细胞比例(3.31±0.7)%。24小时后,SAH组Bcl-2阳性细胞比例为(52.46±9.27)%,治疗组为(73.56±7.20)%,均较正常对照组明显升高(p<0.01);治疗组Bcl-2阳性细胞比例高于SAH组,差异有统计学意义(p<0.01)。72小时后,SAH组及治疗组Bcl-2阳性细胞比例分别为(81.07±7.61)%,(135.68±8.18)%,明显高于正常对照组差异有统计学意义(p<0.01);治疗组Bcl-2阳性比例明显高于SAH组,差异有统计学意义(p<0.01)。结论:抗坏血酸在SAH后早期脑损伤阶段有脑保护作用。其脑保护机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2的表达,减轻大鼠海马组织神经细胞凋亡有关。