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目的：研究溶血磷脂酰胆碱(LPCs)主要亚型1-palmitoyllysophosphatidylcholine(LPC-16)在缺血性心肌疾病中的作用，探讨急性缺血早期LPC-16积聚触发细胞外钾离子浓度([K<+>]<,o>)升高和动作电位时程(APD)缩短的离子机制。
方法：采用离体心脏低灌注全心缺血模型，检测流出液钾离子浓度和Q-T间期变化。酶解法分离单个心室肌细胞，应用膜片钳技术研究外源性LPC-16对快速延迟整流钾离子通道(I<,Kr>/HERG钾通道)的作用。
结果：(1)外源性LPC-16可诱发与低灌注缺血相似的[K<+>]。升高和APD缩短。(2)低灌注缺血和外源性LPC-16对[K<+>]<,o>和APD的调控作用均可被I<,Kr>/HERG阻滞剂dofetilide(Dof)所阻断，而I<,Ks>阻滞剂Chromanol 293B、HMR，以及K<,ATP>阻滞剂glibenclamide(GA)不能产生以上作用。(3)Dof20 nmol/L可抑制低灌注缺血和外源性LPC-16所诱发的心律失常，使得低灌注缺血和外源性LPC-16所诱发的室性心动过速分别由10次和4次降低到1次和0次。(4)LPC-16可显著促进I<,Kr>/HERG功能、缩短APD。在心脏不同部位动作电位(AP)的刺激下，LPC-16对I<,Kr>/HERG的促进作用呈现APD相关性，并以心房AP刺激下促进作用最为明显。(5)外源性LPC-16可使I<,Kr>/HERG的激活曲线负向平移5mV，细胞膜电位越负LPC-16促进I<,Kr>/HERG的作用越强。在稳定表达HERG的HEK293细胞中得到相同结果。
结论：(1)外源性LPC-16参与急性全心缺血早期出现的细胞外钾离子浓度升高和动作电位时程缩短，并可引发室性心动过速；(2)应用I<,Kr>/HERG阻滞剂dofetilide预处理心肌，可阻断全心缺血或外源性LPC-16所引发的[K<+>]<,o>↓和APD↓；(3)LPC-16介导的I<,Kr>/HERG功能增强是参与缺血性[K<+>]<,o>↑和APD↓发生及引发室性心动过速的关键因子；(4)在急性缺血早期发生[K<+>]<,o>↑和APD↓/QTc↓的过程中，LPC堆积与HERG钾通道功能增强是一种代谢和通道之间的新联系。