多环芳烃(PAHs)由于能导致癌症,突变等一系列的人类健康问题而备受全球环境关注。植物对于去除大气,土壤中的PAHs类物质具有十分重要的作用。然而,关于植物对PAHs胁迫响应机制的研究还不清楚。　　 本实验在差异蛋白组分析的基础上,成功构建了核苷二磷酸激酶(NDPK)家族的过量表达载体,转化野生型拟南芥(Co10)。观察了NDPK3过量表达植株和T-DNA插入失活突变体在不同浓度菲胁迫下的表型和生理指标,结果显示:随着胁迫浓度的升高,拟南芥叶绿素含量持续降低,根毛也随之减少；与此同时,胁迫处理15d后,3,3’-二氨基联苯胺(DAB)染色显示,染色深度也随胁迫浓度的升高而加深,说明过氧化氢含量积累增加；0.1mM菲胁迫处理20天,野生型、NDPK3过量表达植株和T-DNA插入失活突变体的丙二醛(MDA)含量与对照相比均有极显著提高。其中,T-DNA插入失活突变体的MDA含量比野生型和过量表达植株均显著增加,说明NDPK3在减少植物膜脂过氧化过程中起到了重要作用。另外,NDPK3过量表达植株较野生型和T-DNA插入失活突变体植株在CAT、POD活性方面均有明显的提高,说明过量表达NDPK3可以减轻植物氧化胁迫造成的伤害。揭示出NDPK3通过调节植物的氧化胁迫参与了响应多环芳烃菲的应答。