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目的 缺血预处理（IPC）保护机制目前尚未完全清楚，尤其与一氧化氮（NO）、氧自由基（OFR）水平的关系不明确。本课题通过建立大白兔肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）模型，观察IPC后家兔肝脏缺血再灌注过程中生化及组织形态学变化，探讨IPC对HIRI的保护机制。为临床肝脏保护，尤其是肝移植体保存提供理论基础和实验依据。 材料和方法 健康日本大耳白兔15只，随机分成对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）、预处理组（C组），每组五只。比较：①三组动物在缺血前、缺血、再灌注三个时相中血NO_x（一氧化氮代谢产物）、MDA（丙二醛）、SOD（超氧化物歧化酶）、ALT（谷丙转氨酶）含量或值的组内及组间变化。②肝匀浆中NO_x、MDA、SOD、ALT含量或值的组间变化。③光镜下肝组织形态学变化。 结果：1．B组：组内比较示血NO_x、SOD水平在再灌注期较缺血前及缺血期显著下降；MDA、ALT则显著上升。组间比较示NO_x、SOD水平在再灌注期较A组显著下降；MDA、ALT水平则显著上升。缺血再灌注期MDA与ALT水平呈正相关（r=0.733 P＜0.05），NO_x与MDA水平呈负相关（r=0.536 p＜0.05）。 2．C组：组内比较示血NO_x水平在缺血前、缺血及再灌注三个时相中无显著差别；SOD水平在缺血及再灌注期较缺血前显著降低，而再灌注期与缺血期无显著差别；MDA、ALT水平在缺血期与缺血前无显著差别，再灌注期较缺血及缺血前显著升高。组间比较示NO_x、SOD水平在再灌注期较B组显著上升；MDA、ALT水平则显著下降。 3．C组肝匀浆中NO_x、SOD水平较B组显著上升，MDA水平较B组显著下降。 4．光镜下C组肝组织损害较B组显著减轻。 结论1、缺血再灌注引起肝脏损害，以再灌注期明显，而IPC对HIRI具有保护作用。 2、IPC能降低OFR水平、升高NO水平，从而发挥保护作用。