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创伤失血性休克目前仍保持着较高的死亡率，实验证实，控制性低温对失血性休克有保护作用，其机制可能与低温能减少细胞能量消耗有关。有研究显示，增加细胞内能量物质NAD+可以抑制PARP介导的细胞胀亡。控制性低温是否减少失血性休克细胞胀亡鲜有报道。PARP的过度活化是引起细胞胀亡的重要因素之一，本实验通过大鼠三期失血性休克模型，探讨控制性低温对PARP影响。目的通过观察控制性低温对创伤失血性休克SD大鼠心肌细胞ATP、NAD~+、MDA、SOD及心肌PARP免疫组化染色的影响，研究探讨控制性低温对细胞能量代谢的影响及对心肌保护作用。方法32只SD大鼠，随机分为正常对照组（A组）、常温休克组（B组）、低温休克组（C组）、低温对照组（D组）。均进行麻醉、固定、颈动脉插管，操作成功后，B组与C组动物在15分钟内放血，失血量是体重的2.5%，建立容量控制型失血性休克模型。60min（T60）后B组与C组应用平衡盐液复苏，C组与D组腹部皮肤涂抹95%酒精，用风扇和烤灯将体温控制在34±0.5℃。2h后（T180）停止复苏，将C组与D组动物体温恢复至37℃，观察1h后处死动物（T240）。于T0、T15、T60、T180时间点记录动脉血压数据， T240点处死动物后取心肌标本进行PRAP免疫组化染色，高效液相色谱法测定心肌细胞ATP、NAD+含量，ELISA法测定MDA、SOD含量。结果常温休克组ATP、 NAD+含量明显降低，C组较B组升高，但仍低于A组与D组，A组与D组之间无差异。B组MDA含量明显升高，C组较B组MDA降低，但仍高于A组与低D组，A组与D组之间无差异；B组SOD含量明显降低，C组较B组SOD升高，但仍低于A组与D组，A组与D组之间无差异。PARP免疫组化染色阳性率B组最高，C组次之，A组与D几乎无表达。结论失血性休克控制性低温能减少细胞能量消耗，改善细胞代谢，减少心肌损伤，抑制PARP过度活化。