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目的:探讨芹菜素对Tca8113细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的分子机制,为芹菜素的临床抗肿瘤作用提供新的实验依据。方法:芹菜素处理Tca8113细胞,用MTT法检测对细胞增殖;细胞划痕实验检测对细胞横向迁移;Transewell小室实验检测细胞侵袭能力;免疫荧光染色法检测MEKK1和ERK1/2蛋白细胞内定位;Western Blot法检测MEKK1、ERK1/2、E-Cadherin、Vimentin 蛋白表达水平。结果:(1)MTT法检测细胞增殖结果显示:经50、75和100μmol/L芹菜素处理Tca8113细胞24、48和72h,与对照组比较均明显抑制细胞增殖(均P<0.01);75和100 μmol/L的芹菜素组,24、48和72h时与50 μmol/L的芹菜素组比较均明显抑制细胞增殖(P<0.01或P<0.05);100 的芹菜素组72 h时与75 μmol/L组比较明显抑制细胞增殖(P<0.01);显示出剂量依赖性。Tca8113细胞经50 μmol/L的芹菜素处理,48h和72h时与24h比较均明显抑制细胞增殖(P<0.01);经75μmol/L的芹菜素处理,72h时与24h比较明显抑制细胞增殖(P<0.05);经100 μmol/L的芹菜素处理,72h与24h和48h比较均明显抑制细胞增殖(均P<0.01);显示出时间依赖性。(2)划痕实验结果显示:人舌鳞癌Tca8113细胞用50、75和100 μmol/L芹菜素处理24,48和72h后,细胞的横向迁移的距离与对照组比较明显缩短(P<0.01),提示随着时间的延长和浓度的增加,芹菜素抑制Tca8113细胞的横向迁移作用增强。(3)Transwell小室基质胶侵袭实验检测了经芹菜素50、75和10Oμmol/L给药处理48h的Tca8113细胞侵袭能力的变化。与对照组比较,下室加入50、75、100μmol/L芹菜素组自上室侵袭基质胶进入下室细胞的相对侵袭率分别约为75%、45%、30%,并呈现出浓度依赖性(P<0.01)。(4)细胞免疫荧光染色及共聚焦显微镜观察结果显示:total-MEKK1主要定位于细胞质,p-MEKK1主要定位于细胞核膜和细胞质,与对照组相比,随着药物浓度增加,位于细胞质内的荧光密度减弱;p-ERK1/2主要定位于细胞质和细胞核内,与对照组相比,随着药物浓度增加,位于细胞质和细胞核内的荧光密度均减弱。(5)Western Blot:经芹菜素50、75和100 μmol/L处理48h后,与对照组比较芹菜素对p-MEKK1表现出明显的抑制效应,并呈现出浓度依赖性(P<0.01);经芹菜素75和100 μmol/L处理48h后,与对照组比较芹菜素对p-ERK1/2表现出明显的抑制效应,并呈现出浓度依赖性(P<0.01);而对total-MEKK1、total-ERK1/2蛋白表达没有明显影响。(6)Western Blot:经芹菜素0、50、75、100μmol/L给药作用48h后,与对照组比较E-Cadherin表达均显著增强(P<0.01),而Vimentin表达则显著减少(P<0.01);并呈现出浓度依赖性。结论:(1)芹菜素显著抑制Tca8113细胞的增殖、迁移和侵袭;(2)芹菜素的抗肿瘤作用机制可能与MAPK信号通路相关;(3)芹菜素的抗肿瘤作用机制可能与上皮间充质转化相关。