【摘 要】
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目的：探讨包括研究细胞内ca2+库释放和ca2+内流机制在内的[Ca2+]i信号传导以及Ca2+依赖性静脉收缩的性别差异性。方法：分离大鼠IVC并使用特异性细胞内Ca2+结合荧光物Fura-2标记
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目的：探讨包括研究细胞内ca2+库释放和ca2+内流机制在内的[Ca2+]i信号传导以及Ca2+依赖性静脉收缩的性别差异性。方法：分离大鼠IVC并使用特异性细胞内Ca2+结合荧光物Fura-2标记,通过肾上腺素能受体激动剂去氧肾上腺素(PHE,10-5M)合细胞膜去极化物氯化钾(KCL,96mM)液作用于雌、雄鼠IVC,同时观察并记录IVC等长收缩和[Ca2+]i变化情况。结果：成功分离出大鼠IVC并用细胞内Ca2+结合荧光物Fura-2标记,PHE和KCL刺激IVC诱导的收缩和[Ca2+]i,雌鼠均明显低于雄鼠。结论：收缩能力下降、[Ca2+]i信号和Ca2+的敏感性减弱致雌性静脉容易扩张。目的：探讨静脉内皮功能的性别差异以及雌激素受体[ERs]的对静脉血管张力的影响。方法：分离大鼠IVC,先使用PHE(10-5M)诱导收缩后,再使用乙酰胆碱(Ach,10-5M)干预,记录静脉舒张的百分比值。同样使用PHE(10-5M)作用于IVC引起收缩后,17p-雌醇(E2,10-6M)、PPT(ER-a受体激动剂,10-6M),DPN(ER-p激动剂,10-6M)和G1(GPR-30激动剂,10-6M),记录静脉舒张的百分比值。Western Blot方法检测雄鼠、雌鼠IVC组织雌激素受体(ERs)的表达的差异性。结果：Ach诱导的IVC舒张雌鼠明显比雄鼠强。E2、PPT、DPN、G1都能够能够引起雌鼠IVC舒张,此外,除了PPT诱导的IVC舒张是不可逆的,其它诱导的舒张皆为可逆性的。结论：与雄鼠相比,雌鼠静脉舒张能力增强,部分是由于雌激素对静脉组织上的雌激素受体的直接效应以及下游雌激素介导的静脉舒张通路激活所致。IVC组织匀浆Western Blot显示：雌鼠IVC ER-a、ER-p、和GPR30的含量明显高于雄鼠
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