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生物体DNA中嘧啶碱基在紫外光(200-300nm)作用下主要生成两种光化学产物：环丁烷型嘧啶二聚体(CPD)和(6-4)光产物。它们会阻止DNA的复制和转录，引起细胞变异甚至死亡，是诱发皮肤癌的主要原因。细胞可以通过切除修复或光解酶参与下的光复活作用来修复这些损伤。因此，研究DNA光损伤和光复活过程将有助于揭示生物体内酶促DNA光复活作用机理。
DNA光解酶是含有黄素的单体蛋白质，由454～614个氨基酸残基组成，其作用机理大致如下：光解酶识别并特异性地结合底物后，天线辅酶(MTHF或8-HDF)吸收UV/Vis(300-500nm)区光子而被激发并将能量传给催化辅酶FADH-，激发态的FADH-向底物分子转移一个电子使二聚体发生开环反应，底物得以修复，这一过程称为DNA光复活。
为了更好地研究光复活过程的机理，人们设计了大量发色团-二聚体共价连接的化合物，作为酶-底物复合物模型来模拟光解酶的作用。这些模型化合物有助于详细地理解，在光驱动下光解酶通过电子转移反应来修复二聚体的作用机理。但是在整个光复活过程中还有许多光物理-光化学方面的机理问题没有解决，尤其是去辅基的E.coli光解酶活性点处的色氨酸残基(Trp277)，在280nm光激发下可以通过电子转移反应来直接高效地修复底物嘧啶二聚体(Φ=0.56)。
主要从模型化合物的分子内电子转移来研究酶蛋白的直接高效修复机理，进一步理解CPD光解酶的光化学一光物理过程。合成了色氨酸(Trp)或/和酪氨酸(Tyr)与胸腺嘧啶二聚体共价连接的化合物作为模型物，用来模拟DNA光解酶的修复反应。在不同pH值的缓冲溶液中，这些化合物中二聚体的光敏化裂解效率受发色团(Trp或Tyr)氧化电位的影响很小，主要是因为电荷分离中间体(Trp·+-D·-或Tyr·+-D·-)内电荷重合太快，二聚体自由基阴离子(D·-)的开环速率无法与其进行有效竞争。另外，由于在蛋白质或多肽中Trp和Tyr之间可以发生电子转移反应，在色氨酸-二聚体模型中引入了酪氨酸，希望利用Tyr向Trp·+转移电子来稳定中间体(Trp·+-D·-Tyr)从而提高二聚体的裂解效率。结果由于该化合物(Trp-D-Tyr)在水中的独特构象不利于Tyr向Trp转移电子，二聚体的裂解量子产率没能增大。
由于化合物所处环境的性质对二聚体的裂解量子产率有较大影响，用不同量路易斯酸碱(三乙胺或三氟化硼)来研究环境电子云密度对色氨酸-二聚体模型化合物光敏化裂解性质的影响。发现在THF中三乙胺或三氟化硼对二聚体裂解量子产率的影响非常小，主要是因为在模型化合物的电荷分离中间体(Trp·+-D·-)内与二聚体裂解相竞争的逆向电子转移过程太快。
最后，用呫吨酮、对甲氧基苯乙酮或4，4’-二甲氧基二苯酮作为敏化剂来研究三重态色氨酸敏化二聚体裂解的性质。发现将色氨酸-二聚体模型化合物和敏化剂的甲醇溶液用光照射后，HPLC表明只在含对甲氧基苯乙酮的模型溶液中二聚体发生了裂解反应。