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目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学效应及初步探讨其作用分子机制。方法:通过MTT比色法检测EGCG对BGC-823细胞生长的影响;用形态学观察、PI流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳研究EGCG诱导BGC-823细胞凋亡作用。免疫细胞化学法检测EGCG处理后BGC-823细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测EGCG处理后BGC-823细胞NF-κB( p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3和PARP蛋白的表达。结果: EGCG显著抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,呈浓度和时间依赖性;EGCG(40μg/ml)处理BGC-823细胞48 h后,光镜和荧光显微镜下观察到,细胞体积缩小,核固缩,呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞术分析结果表明不同浓度EGCG(20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml)处理BGC-823细胞48 h和同一浓度EGCG(40μg/ml)分别处理BGC-823细胞24 h、48 h、72 h后,亚G1期细胞累积均逐渐增加;EGCG(80μg/ml)分别作用BGC-823细胞48 h和72 h后,DNA凝胶电泳出现典型梯形条带;免疫细胞化学法结果表明EGCG(40μg/ml)处理BGC-823细胞48 h后, Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Caspase-3蛋白表达上调;Western blot结果表明EGCG(20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml)处理细胞48 h后,NF-κB(p65)和Bcl-2蛋白表达下调,Bax表达上调,激活Caspase-3、裂解PARP。结论: EGCG具有诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-κB活化,导致Bax/ Bcl-2比值的上调,激活Caspase-3,裂解PARP有关。