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大量职业流行病学调查证实，焦炉工人由于长期吸入焦炉逸散物(coke oven emissions COE)引起多种恶性肿瘤，其中焦炉工肺癌被列为法定职业性肿瘤。COE吸入人体后，经过代谢酶的代谢活化，导致生物膜脂质过氧化(lipid peroxidation LPO)升高，如果超过机体调节能力，将可能启动和促进癌症的发生发展。现有理论认为，除了环境因素，个体易感性是引起肺癌的主要因素之一。 目前研究表明，与肿瘤易感性相关的代谢基因有两大类，即Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶基因。Ⅰ相代谢酶如CYP1A1将毒物代谢活化，Ⅱ相代谢酶如GSTM1谷胱苷肽硫转移酶能催化底物如GSH与致癌物结合，形成亲水性化合物，降低细胞脂质过氧化带来的DNA的氧化损伤，使致癌物失活并排除体外。 丙二醛(malondialdehyde MDA)是LPO的主要代谢产物，是研究LPO的重要生物标志物。其具有诱导机体突变和致癌、促癌作用，也是研究肺癌高危人群的生物标志物之一。 本研究采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP)及聚合酶链反应(PCR)分别检测焦炉工CYP1A1基因及GSTM1基因多态性，同时测定焦炉工血清MDA，探讨代谢酶基因多态性与脂质过氧化的关系，为保护职业易感人群，探索职业性肺癌发病机制及为肿癌高危人群的防护累积资料。 对象与方法：