纳米银以其良好的抗菌性能成为目前商业化最高的纳米材料之一，其广泛应用大大增加了纳米银对人体的暴露，可通过呼吸、饮食、注射及皮肤接触等途径进入人体，与血液或组织接触，并可能产生细胞毒性，因而纳米银的生物安全性受到越来越广泛的关注。近年来，据报道有许多纳米材料能够诱导细胞自噬或凋亡。然而，纳米银对正常血液细胞的毒性机制以及纳米银诱导细胞自噬对细胞生存的影响尚未可知。我们主要研究并得出了以下结论:　　首先，我们利用透射电子显微镜(transmission electron microscopy，TEM)及流式细胞术发现纳米银能够被小鼠骨髓来源的pro-B细胞（Ba/F3）所吞噬。浊点萃取法结合等离子体质谱(inductively coupled plasma mass spectrometry，ICP-MS)法发现在细胞内环境中存在银离子释放。　　其次，将不同浓度的纳米银（2～12μg/mL）与Ba/F3细胞共育，用CCK-8法检测细胞活性，结果发现，当纳米银处理浓度大于6μg/mL时，细胞活性呈剂量依赖性下降，而在较低处理浓度时(2，4)时，细胞活性反而有所增加。AnnexinV/PI联染试验结果表明细胞凋亡是细胞活性下降的主要原因。分别利用H2DCFDA及JC-1染色检测纳米银引起的活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平及线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential，MMP）变化，利用γ-H2AX反应细胞内DNA双链断裂(double-strand breaks，DSBs)程度，结果表明纳米银能够诱导Ba/F3细胞内ROS水平增高，MMP下降，进一步引起DNA损伤，使细胞周期停滞在G2/M期。而加入抗氧化剂维生素C(VitaminC，Vit C)及氮乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine，NAC)预处理，实验结果证实ROS及银离子是引起细胞毒性的主要机制。　　最后，进一步探讨纳米银对Ba/F3细胞自噬的影响。我们通过检测细胞自噬小体，LC3-Ⅱ表达及GFP-LC3B点状聚集程度证明纳米银通过PI3K-mTOR途径诱导细胞自噬。而自噬性蛋白P62的降解并未受影响，表明纳米银引起自噬小体聚集是由于过分诱导自噬活性增强而非自噬流阻断。纳米银诱导的自噬过程中，溶酶体活性并未受影响，溶酶体标志性酶-酸性磷酸酶活性未受到显著影响。用较低浓度纳米银处理细胞时，诱导适度自噬激发细胞自我保护机制;当纳米银处理浓度较高时，诱导过度自噬将促进细胞凋亡。结果表明，活性氧而非银离子是纳米银诱导细胞自噬的主要原因。　　本研究阐明了纳米银细胞毒性及诱导自噬的机制，为纳米银材料的进一步应用提供依据。