大肠癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。复发与转移是大肠癌患者治疗效果在近30年无明显改善的主要原因。近年的研究表明：血管生成是实体肿瘤生长和转移的必备条件。血管生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子的调节。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)是一最具代表性的内皮细胞有丝分裂原，具有强效促血管生成作用。在一些肿瘤中，它是重要的促血管生成因子。基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)，是一种可以特异降解基底膜主要成分Ⅳ型胶原的水解酶，在多种肿瘤的进展和血管生成中发挥重要作用。微血管密度(microvessel density,MVD)不仅可以反映肿瘤间质的血管生成程度，而且是判断多种恶性肿瘤生物学行为的参数。目前对于大肠癌血管生成活性及其调节因素的认识尚不充分。 目的：本研究探讨VEGF、MMP-2及血管生成在大肠癌发生、发展中的作用及相互关系，旨在了解大肠癌发生、发展及血管生成的机制，为大肠癌新的治疗途径——抗血管生成治疗3 郑州大学切0二年硕士毕业论文VEG厂、MMP 2在大肠癌中的表达及其与血管生成的关系 中、低分化大肠癌中，h4MP上 的阳性表达率分别为 42．31％ （11／26）、68厂5％】／16）、66．67％（6／9），且各组间差异均无显著 性o叩刀5 ）。在高、中、低分化大肠癌中，M VD分别为 ＊．26土6．17、23．79士7＊4、23．44士7．＊，且各组间差异无显著性 ①＞0刀5）。 3．根据癌细胞浸润的深度，将sl例大肠癌标本分为浸润 不超过肌层组和超过肌层至外膜及外膜以外组。VEGF在此两 组中的阳性表达率分别为41．67O（／12）。71．79O（2／39）。 MMP2在此两组中的阳性表达率分别为33．33％O X61．54％ o4门9卜VEGF阳性表达率、MMP2阳性表达率在两组大肠癌 间差异无显著性①J刀5＼＊VD在浸润不超过肌层组和超过肌 层至外膜及外膜以外组中分别为N25t4．75、24．03t6．79，且 两组间差异有显著性瞩《刀5＼ 4．按有无淋巴结的转移川寻大肠癌标本分为有淋巴结转移 组和无淋巴结转移组。VEGF的阳性表达率在有淋巴结转移组 与无淋巴结转移组中分别为82．61o（l甩3X50．00O（14／2卜 h4MP上 的阳性表达率在此二组分别为 刀91％（1刀2习。 39二9％川厘8＼ MVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组中 分别为24．77t7．38、叨．52t6．07。VEGL MMPMMP－2阳性表达率 和＊VD在两组间差异均有显著性（刃刀5、 5．VEGF在大肠癌 DllkCS A、B和 C＋D期标本中的阳性表 达率分另为36．36O（4／11）、58．82o（10／17）、82．61O（19／23）。 hNp《在大肠癌Dukes A、B和 C＋D期标本中的阳性表达率 分别为27．270（／11）、47．06O（／17）、73．gi0（l／23）。M皿在 3 I郑州大学2002年硕土毕业论文VE GF、MMP－2在大肠癌中的表达及其与血管生成的关系大肠癌 DukeS A、B和 C＋D期标本中分别为 17．52土4．89。22．47士6＊9、24．77士7．38。在大肠癌 Dukes C＋D期标本中的VEGF阳性表达率、MMP上阳性表达率及MVD均显著高于Dub＜S A期标本（P＜0刀5）。 6．VEGF阳性组的＊VD为24．14L7．28，VEGF阴性组＊VD为19．31i5．16，h者相L差异有显著性（＜0．05）。MMP－2阳性组的 ＊VD 为 N．370刀9，MMP上 阴性组的 ＊VD 为20．09t6．15，h者相卜差异有显著性（＜0．05）。 7．VE GF、MMP2在大肠癌中的表达有相关性O功刀5＊0．32）。 结论： l．VEGF、MMP2表达与大肠癌的发生密切相关j．血管生成可能在大肠癌变中起重要作用。3．VEGF、MMP上表达与大肠癌的淋巴结转移。Dukes分期相关，提示 VEGF和 MMP上可能在大肠癌进展中起重要作用。4．－MVD与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期相关，提示血管生成可能在大肠癌进展中起重要作用。5．VEGF、MMP士可能是大肠癌血管生成的重要调控因子。6．大肠癌中VEGF表达对MMP上表达可能有调控作用。