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多年来,化疗和手术一直都是胃癌治疗的两个主要手段,取得了一定的疗效,但由于胃癌细胞的耐药以及胃癌的侵袭转移特性,使得胃癌的临床疗效很难有大的突破。多药耐药(multidrug resistance MDR)的产生是肿瘤化疗失败的主要原因。DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA TopoⅡ)既是某些细胞毒药物作用靶点,又是MDR的重要靶酶,介导多种化疗药物的MDR。CD44是一种存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,其拼接变异体CD44v6能介导淋巴细胞归巢并参与细胞间的黏附过程,与许多肿瘤的侵袭转移密切相关。有关DNATopoⅡ与肿瘤耐药的关系方面已有深入的研究,文献较多。但在肿瘤耐药和肿瘤侵袭转移相关性方面,国内外的文献报道较少。本文着点于联合研究DNA TopoⅡ和CD44V6在胃癌组织中的表达并分析二者的相关性,以探讨其作用机制。目的探讨DNA TopoⅡ和CD44v6在胃癌组织中的表达及其临床意义,以及二者之间的相关性,研究胃癌肿瘤耐药和胃癌肿瘤侵袭转移之间的关系。方法选择86例胃癌组织标本,分别取原发癌灶、及正常胃黏膜(距癌灶4cm以外)组织各2枚,采用免疫组织化学方法SP法检测DNA TopoⅡ和CD44v6的表达。卡方检验和SAS软件包进行统计学分析结果DNA TopoⅡ和CD44v6在胃癌中阳性表达率分别为40.69%和50%,胃癌组织中DNA TopoⅡ的高表达与肿瘤的淋巴结转移和分化程度密切相关(P＜0.05),与肿瘤浸润深度不相关。胃癌组织中CD44v6的高表达与肿瘤的淋巴结转移和浸润深度密切相关(P＜0.05),与肿瘤的分化程度不相关。CD44v6在DNA TopoⅡ表达阳性的胃癌组织中的阳性率明显高于DNATopoⅡ表达阴性者(P＜0.05)。结论DNATopoⅡ和CD44v6是胃癌发生发展的重要因素。DNATopoⅡ可作为评价胃癌化疗耐药的指标,与胃癌的分化和转移有密切相关;CD44v6可作为胃癌转移潜能衡量的指标。肿瘤化疗耐药和肿瘤转移密切相关,联合检测胃癌组织中DNATopoⅡ和CD44V6的表达可能反映胃癌的临床生物学行为,可以指导围手术期化疗和手术治疗,选择敏感的化疗药物可能会抑制甚至逆转肿瘤的转移潜能。