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目的：探讨14,15-EET通过调控中性粒细胞的功能对肿瘤微转移休眠病灶的影响，并对其机制进行初步研究。 方法：⑴用TGF-β1/H2O2/LPS三种因素联合刺激低侵袭转移的MCF-7细胞10天后，尾静脉接种裸鼠构建肿瘤转移休眠模型。14,15-EET尾静脉给药10次，观察动物生命体征，并在指定时间解剖观察肺宏观结节生成情况，H&E染色评价比较肺组织转移病灶差异；⑵Real-time PCR检测上述模型肺组织的Itgam以及Ly6G的mRNA表达水平，免疫组化染色检测并比较肺组织内中性粒细胞浸润情况；⑶免疫荧光技术检测上述转移模型肺组织肿瘤结节中的血管生成情况；Real-time PCR检测体内肺组织和体外培养T/H/L-MCF-7的Vegfa（VEGFA）、Mmp9（MMP9）mRNA表达水平；用抗Ly6G抗体清除小鼠体内PMN后，Real-time PCR检测转移模型肺组织中Mmp9表达水平的变化；⑷分离14,15-EET处理或者未处理的小鼠骨髓PMN，按一定比例与肿瘤细胞混合接种小鼠大腿肌肉，10天后观察局部肿瘤生长情况并称重比较；Real-time PCR检测14,15-EET处理或未处理后骨髓中性粒细胞的Mmp9和Trail的mRNA表达水平。 结果：①14,15-EET能够促进 T/H/L-MCF-7在肺内形成的肿瘤休眠病灶的继续生长；②14,15-EET能够导致肿瘤休眠病灶中大量中性粒细胞的浸润；③14,15-EET能够诱导肺内肿瘤转移休眠病灶的微血管生成，其促血管生成效应是通过上调转移病灶内中性粒细胞来源的Mmp9表达水平所介导的；④14,15-EET作用后的骨髓中性粒细胞Mmp9的mRNA水平明显上调，Trail明显下调，且宏观动物实验结果也表明中性粒细胞的抑瘤功能转变为促瘤功能。 结论：14,15-EET能够促进肿瘤转移休眠病灶的进一步发展，主要是通过减少中性粒细胞抑瘤因子的表达释放而改变其功能，促进PMN浸润至肿瘤微环境并通过表达Mmp9发挥促肿瘤血管生成作用，最终导致休眠肿瘤的再增殖现象。