草莓在运输和贮藏过程中易受病原菌侵染,造成巨大的经济损失。课题组前期研究表明,壳聚糖诱导培养能提高Rhodotorula mucilaginosa对草莓采后病害的防治效力,并对其生理机制进行了研究报道,但分子机制尚不明确。本论文利用转录组学技术和蛋白质组学技术,结合生物信息学分析,从拮抗酵母菌和草莓两个角度出发,分别探究了壳聚糖诱导培养提高R.mucilaginosa拮抗效力和草莓抗病性的分子机制,从而揭示壳聚糖诱导提高R.mucilaginosa对草莓采后病害防治效力的分子机制。论文主要研究结果如下:(1)利用转录组技术和生物信息学对壳聚糖诱导培养24 h的R.mucilaginosa的差异基因(DEGs)进行分析,结果表明,壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa共有811个DEGs注释到功能,其中424个上调表达,387个下调表达。DEGs的功能分析和GO、KEGG富集分析结果揭示了诱导培养提高R.mucilaginosa拮抗效力的分子机制主要包括:诱导培养促使生长繁殖相关基因、生物膜形成及粘附相关基因、能量合成相关基因、抗氧化胁迫及抗其他逆境胁迫相关基因上调表达,从而增强其拮抗效力。(2)利用蛋白质组技术和生物信息学对壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa的差异蛋白(DEPs)进行分析,结果表明,壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa共有312个DEPs注释到功能,其中214个上调表达,98个下调表达。DEPs的功能分析及GO、KEGG富集分析结果揭示了壳聚糖诱导培养提高R.mucilaginosa拮抗效力的分子机制包括:诱导培养促进生长繁殖相关蛋白、能量合成相关蛋白、抗氧化胁迫及其他逆境胁迫相关蛋白和病原菌细胞壁降解酶上调表达,从而增强其拮抗效力。(3)对R.mucilaginosa转录组和蛋白质组结果进行关联分析,发现R.mucilaginosa中基因和蛋白的表达受壳聚糖诱导培养的影响呈正相关。GO和KEGG富集关联分析结果表明DEGs和DEPs富集数量较多的GO亚类和KEGG亚类基本一致,表明转录水平和蛋白丰度相关性较好。转录组和蛋白质组综合分析结果阐释了壳聚糖诱导培养提高R.mucilaginosa拮抗效力的分子机制包括:诱导培养提高酵母生长繁殖、能量合成、抗氧化和抗不良环境胁迫相关基因和蛋白以及生物膜形成及粘附相关基因、病原真菌细胞壁降解酶的表达,从而增强其拮抗效力。(4)利用转录组技术和生物信息学对壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa处理的草莓的DEGs进行分析,结果表明,壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa处理的草莓中共有360个DEGs注释到功能,其中202个上调表达,158个下调表达。DEGs的功能分析和GO、KEGG富集分析结果揭示了壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa提高草莓抗病性的分子机制包括:提高草莓激素信号转导途径相关基因及下游抗性基因、抗病物质合成相关基因、活性氧调节基因、细胞壁强度相关基因的表达,从而增强其抗病性。(5)利用蛋白质组技术和生物信息学对壳聚糖诱导培养R.mucilaginosa处理的草莓的DEPs进行分析,结果表明,壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa处理的草莓中共有26个DEPs注释到功能,其中16个上调表达,10个下调表达。DEPs的功能分析和GO、KEGG富集分析结果揭示了壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa提高草莓抗病性的机制主要是提高了草莓几丁质酶、黄酮醇合酶、长链酰基辅酶A合成酶和脱水早期响应蛋白的表达。结合转录组数据,阐释了壳聚糖诱导培养的R.mucilaginosa提高草莓抗病性的机制包括:提高草莓激素信号转导途径相关基因及下游抗性基因和蛋白、抗病物质合成相关基因和蛋白、活性氧调节基因和蛋白、细胞壁强度相关基因的表达,从而增强其抗病性。