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目的:1.观察劳力型心绞痛患者冠状动脉成形术后24h内循环内皮祖细胞的数量变化。2.探究循环内皮祖细胞最大动员幅度与介入治疗致冠脉内皮损伤程度的关系。方法:连续入选就诊于天津市胸科医院心内科,入院初步诊断为冠心病,劳力型心绞痛(慢性稳定型心绞痛),心功能II级(NYHA)并择期行冠状动脉造影(CAG)的患者83例。根据有无行PCI治疗分为两组,介入治疗(PCI)组即观察组66例,未行介入治疗患者17例被归到对照组。PCI组于CAG术后即刻(0 h),及球囊扩张后第1、3、5、7及第24h分别取外周血2mL。对照组于CAG后0、7及24h各抽取外周血2mL,所得标本即刻被用于检测CD34+/KDR+、CD133-/CD34+/KDR+、CD133+/KDR+细胞、CD34+细胞及KDR+细胞的数量。该研究假定冠脉支架充分扩张后为圆柱形,冠状动脉内皮损伤程度用扩张后支架表面积×最大释放压力表示,支架表面积用支架横截面圆周长×支架长度表示,循环内皮祖细胞最大动员幅度用6个检测时间点中最大值-最小值表示。统计分析循环内皮祖细胞最大动员幅度与介入治疗致冠脉内皮损伤程度的关系。结果:1.行冠状动脉支架植入术的66例患者入选PCI组,行单纯冠脉造影检查的17例患者入选对照组。两组患者基线资料除冠脉病变特征、糖尿病比率及冠心病家族史外无显著差异。支架扩张后平均表面面积为335.59±234.99 mm2。PCI组CD34+/KDR+细胞数量在球囊扩张术后第24h出现了中等幅度的及延迟的升高,较0h升高了61%(45.09±33.96vs28.09±22.96,P<0.01);对照组术后各时间点CD34+/KDR+数量差异无统计学意义(P>0.05)。2.PCI组CD133-/CD34+/KDR+细胞在球囊扩张后第3 h、7 h、24 h呈现出波浪式变化(p=0.016,p=0.01,p=0.032,p=0.048,respectively)。对照组术后各时间点的CD133-/CD34+/KDR+细胞数量的变化无显著差异(P>0.05)。3.CD133+/KDR+细胞数量呈现出倒拱曲线式变化,在第3h出现下降,并维持致第7h(p=0.003,p=0.013,p=0.033,respectively),然后在第24h逐渐升至其基线水平(p=0.084);对照组术后各时间点CD133+/KDR+细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。4.PCI组术后第7hCD34+细胞开始升高(279.78±169.43vs211.19±136.01,P<0.05),术后第24h较0h高出71.1%(362.10±225.23 vs 211.19±136.01,P<0.05),与术后7h相比升高了29%(362.10±225.23 vs 279.77±169.42,P<0.05);CD34+/CD133+细胞术后呈现出阶梯式上升直至第24h;对照组各时间点比较,CD34+细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。5.KDR+细胞数量逐渐下降,于PCI后7h达最低点,与0h相比降低94%(97.10±89.13vs1699.74±1298.57,P<0.01),在第24h出现升高趋势,但变化不显著(200.01±162.84 vs 97.10±89.13,P>0.05);对照组各时间点KDR+细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。6.偏相关分析显示,CD34+/KDR+细胞变化幅度与血管成形术中血管总体损伤指数显著相关(p<0.001)结论:1.血管成形术发起循环内皮祖细胞的时间依赖性动员。2.成熟的循环内皮祖细胞在PCI后被优先且更大幅度动员,或许在内皮修复中起着更重要的作用。3.血管内皮损伤程度与主要循环内皮祖细胞(CD34+/KDR+细胞)的动员幅度显著相关。4.冠脉支架对病变的完全覆盖(支架表面积)及充分的球囊扩张获得良好的支架贴壁(最大扩张压力)可以促进循环内皮祖细胞动员从而促进内皮愈合,一定程度上降低支架内再狭窄及支架血栓的发生。