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第一部分：BmK2-2-5-6对大鼠DRG神经元钠、钾离子通道的作用 采用膜片钳全细胞记录技术，观察了新近分离纯化的东亚钳蝎(Buthus martensi Karsch,BmK)毒素活性多肽BmK2-2-5-6对大鼠背根神经节神经元钠、钾离子通道的影响。结果表明：100μg／ml浓度的BmK2-2-5-6能影响DRG神经元钠通道的失活化相，延缓钠通道的失活，而峰钠电流没有明显改变。相同浓度的BmK2-2-5-6能明显抑制DRG神经元外向钾电流，与正常情况下相比，峰电流被抑制了45.3±7％(n=3)。 南京医科大学硕_l学位论文第二部分:BmKZ一2一5一6一1对大鼠DRG神经元钾离子通道的作用 BmKZ一2一5一6一l是BmKZ一2一5一6的下级提取物，Esl一MS测出其分子量为7036.85 Da，氨基酸序列测定正在进行中。本研究采用膜片钳全细胞记录技术，观察了BmKZ一2一5一6一1对大鼠DRG神经元钾离子通道的作用。试验结果:BmKZ一2一5一6一1对大鼠DRG神经元钾通道呈现双向调节的作用。低浓度(10一50林留ml)时，对外向钾电流(IK)和延迟整流钾电流(IKDR)具有较强的促进作用。10林留ml浓度的BmKZ一2一5一6一1对外向钾电流(IK)的增大率达到了58.壮9%，而且这种作用呈现出浓度依赖性。10、30、50雌/ml浓度的BmKZ一2一5一6一1对外向钾电流(IK)的增大率分别达到了58.4士9%，31.8士50/0，18.5士2%。I一V曲线表明，这种促进作用没有电压依赖性。在相对高浓度(50一1 00林留ml)时，BmKZ一2一5一6一1对外向钾电流(IK)具有抑制作用。100林g/ml的BmKZ一2一5一6一l对外向钾电流的抑制率达到587士6%(n一3)。由于得到的蝎毒素单体数量有限，本文没观察高浓度时的剂量反应关系。 从记录的结果分析，BmKZ一2一5一6一1与钾通道的作用具有一定的时间依赖性，从加药到达到最大效应平均要3一5分钟，提示BmKZ-2一6一l的作用位点可能位于钾通道的内部孔区或者细胞膜的内侧。