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目的：表观遗传修饰的机制主要涉及DNA甲基化、多种形式的组蛋白修饰、染色质重构和非编码RNA调控，它在肝癌的进程中起了重要作用。MicroRNA (miRNA)通过调控癌基因或抑癌基因，参与人类肝癌形成的多条信号通路，发挥其促进或抑制的作用。本研究旨在探讨miR-145对HepG2细胞中肿瘤干细胞分化基因Oct4的影响及可能的分子机制，以阐明miRNA调控细胞的作用机制，揭示肝癌细胞生长的机制，为寻求有效的肝癌治疗新手段提供新思路和新方法。方法：（1）体外常规培养HepG2细胞，取处于对数生长期的细胞，接种于细胞培养瓶或培养板中，待细胞完全贴壁后，吸弃原培养液。（2）将实验分为模拟物转染组（加入转染试剂及模拟物，mimics组），阴性对照组（加入转染试剂及模拟物阴性对照，NC组），转染试剂组（只加入转染试剂，Mock组），空白对照组（不做任何处理，Blank组），根据人源mir-145-5p的序列,设计及合成双链模拟物（mir-145-5p mimics）。将mir-145-5p mimics以脂质体Lipofectamine2000包裹，并转染至HepG2细胞株中。（3）转染后48小时，采用qRT-PCR法检测miR-145-5p的表达水平，评估转染效果。（4）通过CCK-8方法分析各组HepG2细胞株在不同时间段(24h、48h、72h)生长活性的变化。（5）生物信息学软件预测miR-145潜在的靶基因。（6）转染后48小时，通过qRT-PCR方法及Western-blot方法检测细胞内目标基因（Oct4、Wnt5b、β-Catenin）mRNA和蛋白表达水平。结果：（1）与各实验对照组相比，miR-145-5p模拟物转染组的miR-145表达明显上调；（2）过表达miR-145抑制HepG2细胞生长；（3）miRanda软件预测Oct4是miR-145潜在靶基因；（4）转染后48小时模拟物组OCT4、Wnt5b、β-Catenin蛋白表达水平均明显低于阴性对照组、转染试剂组和空白对照组（P〈0.05）；而模拟物组OCT4、Wnt5b、β-Catenin的mRNA表达水平分别与其他三个对照组相比较，差异都无统计学意义（P〉0.05）。结论：（1）miR-145对HepG2细胞肿瘤干细胞分化基因Oct4存在影响，OCT4基因是miR-145的靶基因。（2）HepG2细胞中,miR-145可通过下调OCT4蛋白而非mRNA表达水平发挥该靶基因转录后翻译水平的负性调控作用。（3）Wnt/β-catenin信号转导通路与HepG2细胞中肿瘤干细胞分化基因Oct4存在一定的相互作用。