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目的：探讨壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤（I/R）回肠组织NF-κB表达的影响并探讨其可能的机制，为壳寡糖用于防治肠道缺血再灌注损伤提供实验依据。 方法：⑴采用成年健康雄性SD大鼠40只。⑵利用夹闭肠系膜上动脉（SMA）的方法建立肠缺血再灌注损伤模型，依据夹闭及开放再灌注的时间可分别建立轻度和重度缺血再灌注模型。⑶再灌注后处死大鼠，立即取出回肠组织大体观察；部分组织用10％甲醛固定，常规石蜡切片，HE染色后光镜下观察；部分组织立即置于-70℃冰箱保存留用于免疫组化法测定NF-κB蛋白的表达及实时定量PCR检测。 结果：①HE染色后光镜下观察可见，假手术组（A组）大鼠肠绒毛完整，形态正常；重度缺血再灌注组（B组）可见绒毛结构破坏，可见固有层毛细血管暴露、出血及炎性细胞浸润；轻度缺血再灌注组（C组）病理改变较重度缺血再灌注组（B组）轻（P＜0.01）；壳寡糖预处理的重度及轻度缺血再灌注组（D组及E组）肠绒毛病理改变分别较重度及轻度缺血再灌注组（B组和C组）明显减轻（P值均＜0.05）。②NF-κB蛋白表达情况：假手术组（A组）肠黏膜中仅见少量棕黄色颗粒（0.136±0.005），胞核未见NF-κB表达；重度缺血再灌注组（B组）肠黏膜棕黄色颗粒增多（0.218±0.015），阳性颗粒数和染色强度明显高于假手术组（A组）(P＜0.01)，且有明显的核转位；轻度缺血再灌注组（C组）肠黏膜 NF-κB表达（0.170±0.003）较重度缺血再灌注组（B组）弱(P＜0.01）；壳寡糖预处理的重度缺血再灌注组（D组）（0.181±0.010）和壳寡糖预处理的轻度缺血再灌注组（E组）（0.156±0.004）的回肠黏膜NF-κB表达分别弱于重度缺血再灌注组（B组）和轻度缺血再灌注组（C组）(P值均＜0.05）。③NF-κB mRNA表达情况：重度缺血再灌注组（B组）（0.702±0.053）和轻度缺血再灌注组（C组）（0.547±0.053）NF-κB mRNA表达值均高于假手术组（A组）（0.371±0.052）（P值均＜0.01）；壳寡糖预处理的重度缺血再灌注组（D组）（0.605±0.052）和壳寡糖预处理的轻度缺血再灌注组（E组）（0.467±0.111）NF-κB mRNA表达值均低于重度缺血再灌注组（B组）和轻度缺血再灌注组（C组）(P值均＜0.01）。 结论：⑴与对照组比较，壳寡糖预处理组肠道粘膜损伤明显减轻，提示壳寡糖对缺血再灌注肠黏膜有保护作用。⑵壳寡糖预处理组NF-κB mRNA及NF-κB蛋白表达水平均低，提示壳寡糖对大鼠回肠缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制NF-κB的表达相关。