目的：构建沉默IGF1R基因的anti-AFP介导的慢病毒表达载体，并在肝癌Hep3B细胞CD45-CD90+亚群中实现IGF1R不表达、wtP53稳定表达。研究anti-AFP介导的慢病毒载体对表达AFP肝癌干细胞特异性基因转移及沉默IGF1R、表达wtP53双靶点基因系统对肝癌干细胞生长抑制作用。方法：用携带pPRIME-IGF1R融合基因的慢病毒体外转染从肝癌细胞Hep3B系中分离出的肝癌干细胞CD45~-CD90~+细胞亚群，荧光显微镜下观察感染效果，PCR、Western bloting鉴定wtP53、miR30-shRNA-IGF1R在细胞中的整合转录结果。CCK-8法观察重组慢病毒pPRIME-IGF1R对CD45-CD90+细胞生长的影响，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：成功构建anti-AFP scFv介导的慢病毒，滴度为4.58×10~9PFU/ml；PCR、Western bloting结果均显示pPRIME-IGF1R慢病毒感染组出现IGF1R阴性条带、wtP53阳性条带，证明anti-AFP scFv介导的慢病毒在靶细胞中成功整合且稳定转录表达。通过体外实验研究发现重组慢病毒对CD45-CD90+细胞的生长有明显的抑制作用，促进细胞凋亡；还可以降低细胞的黏附能力和迁移能力。结论：anti-AFP scFv介导的慢病毒可以通过沉默IGF1R、表达wtP53双靶点基因系统高效靶向性转染、杀伤肝癌干细胞。