第一部分新西兰兔PVTT模型的建立及DSA、MDCT监测目的：1．建立PVTT的动物模型。2．探讨PVTT的DSA和MDCT诊断依据，评价DSA和MDCT监测各期PVTT价值。材料与方法：90只新西兰大白兔随机分3组，实验1组60只，从肠系膜上静脉主干注射VX2瘤条（1.5×0.05×0.03cm）；实验2组20只，从肠系膜上静脉主干注射VX2瘤块（3×1×1mm）；对照组10只，从肠系膜上静脉主干注射肌肉组织（1.5×0.05×0.03cm）。术后第1、3、7、14、21天行肝脏MDCT检查，包括平扫，增强扫描（动脉期延迟14s）、门静脉期（延迟24s），后处理三维MIP门静脉重建。最后1次CT扫描后，直接法DSA门静脉造影，处死动物，获取肝脏标本，解剖门静脉各级分支，观察PVTT的数目、位置、形态，与门静脉关系。比较各组PVTT形成率和MDCT、DSA对各期PVTT检出率、灵敏度和特异度。结果：1．PVTT成瘤率：实验1组PVTT形成率52.5％。实验2组PVTT形成率10％，两者间有统计学差异（X²=9.76，P＜0.01）2．PVTT检出率：1) 7d，MDCT、DSA和病理PVTT阳性率分别为53.3％，53.3％和60％。MDCT对PVTT显示的灵敏度和特异度分别为89.9％和83.3％；DSA对PVTT显示的灵敏度和特异度分别为89.9％和100％；MDCT和DSA对PVTT显示率没有显著统计学差异（X²=1.45，p＞0.05）。2) 14d，MDCT、DSA和病理PVTT阳性率分别为53.3％，46.7％和46.7％；MDCT对PVTT显示的灵敏度和特异度分别为100％和89.9％；DSA对PVTT显示的灵敏度和特异度分别为100％和100％；MDCT和DSA对PVTT显示率没有显著统计学差异（X²=0.93，p＞0.05）。3) 21d，MDCT、DSA和病理PVTT阳性率分别为60.0％，50.0％，50.0％；MDCT对PVTT显示的灵敏度和特异度分别为100％和80％；DSA对PVTT显示的灵敏度和特异度分别为100％和100％；MDCT和DSA对PVTT显示率没有显著统计学差异（X²=1.32，p＞0.05）。4) DSA门静脉造影和三维MIP门静脉重建检出PVTT最可靠的征象是门静脉分支的截断征。结论：1．我们成功建立了兔PVTT模型，门静脉内注入瘤条是建立兔PVTT的可靠方法，为影像学研究和治疗手段探讨提供了可靠的实验平台。2．MDCT门静脉期增强和三维MIP门静脉重建是检出PVTT的可靠方法，其与DSA对各期PVTT的显示具有相同的价值。第二部分新西兰兔PVTT生物学行为探讨和血供特点的MDCT和DSA评价目的：1、探讨PVTT的形成机制及生物学行为2、分析PVTT的血供来源。材料与方法：1．模型制作：新西兰兔50只随机分成2组，实验1组（从肠系膜上静脉主干注射VX2瘤条1.5×0.05×0.03cm，40只）。实验2组（从肠系膜上静脉主干注射VX2瘤块3×0.1×0.1mm，10只）。2．MDCT检查：动物接种肿瘤后7d、14d和21d行平扫，增强扫描（动脉期和门静脉期），3D MIP门静脉重建，对有PVTT兔进行MDCT灌注扫描。采用肝脏灌注扫描软件以最大斜率法测定PVTT、正常肝实质的肝动脉灌注指数和门静脉灌注指数。测定PVTT的最大横径、动脉期和门静脉期CT值。3．DSA检查：动物处死前DSA肝动脉造影和门静脉造影，评价PVTT的血供特点。4．病理标本：实验1组：7d和14d各处死15只，21d处死10只。实验2组：7d和14d各处死3只，21d处死4只。获取肝脏和PVTT的标本，HE染色，分析PVTT 7d、14d和21d的大体病理和显微镜下组织学特点。结果：1．PVTT成瘤率：实验1组，7d发现9／15（60％）只PVTT，14d有7／15（46.7％）只PVTT，21d有5／10（50％）只PVTT形成。实验2组未见PVTT。2．PVTT大小和CT值：实验1组：7d MDCT横断位增强未见PVTT显示；14d和21d瘤栓最大横径分别为0.6±0.31cm和1.1±0.2cm，动脉期CT值分别为127±13Hu和119±15Hu。门静脉期CT值分别为75±11Hu和71±12Hu。3．灌注指数：实验1组，14d和21d PVTT肝动脉灌注指数与门静脉灌注指数相比有显著差异（0.70±0.06VS0.31±0.08，0.65±0.05VS0.42±0.07，p＜0.05）；PVTT肝动脉灌注指数和肝实质肝动脉灌注指数有显著差异（0.70±0.06 VS0.28±0.05，0.65±0.05 VS 0.29±0.05，p＜0.05）。4．DSA肝动脉和门静脉造影：7d未见PVTT染色，14d（7只）和21d（5只）可见肿瘤染色和肿瘤血管；门静脉造影，未见PVTT染色。5．病理结果：7d，瘤条悬浮在门静脉腔内生长，伴有细胞从瘤条脱落黏附血管内膜，呈层状或堆积形成附壁栓子，癌细胞可向管壁内浸润；14d后，瘤细胞明显浸润血管壁，在管壁内生长，甚至进入肝实质形成实性癌巢，伴有新生血管形成，21d管腔内栓子和管壁肿瘤相互融合，形成更大的血管内栓子。结论：1．兔种植型PVTT形成过程是：瘤条在门静脉生长→细胞脱落粘附内皮细胞→管壁内浸润生长→新生血管形成→生长加速并和植入瘤栓融合，形成更大癌栓。2．早期PVTT悬浮管腔内，从门静脉血获取氧和营养供应，浸润门静脉管壁后诱导新生血管，以动脉供血为主。3．MDCT灌注扫描可用于监测PVTT的血液供应。第三部分新西兰兔PVTT的TACE治疗研究目的：1、评价TACE治疗PVTT的价值。2、阐述TACE治疗PVTT的安全性。3、MDCT灌注检查能否评价PVTT的TACE治疗效果。材料与方法：1、动物分组：有PVTT新西兰大白兔13只，分治疗组（TACE治疗7只）；对照组（经肝动脉灌注生理盐水6只）。。2、MDCT检查：介入治疗前1d和介入治疗后7d平扫，增强扫描（动脉期、门静脉期），三维MIP门静脉重建，PVTT的MDCT灌注扫描，评价PVTT的大小、灌注指数。3、肝功能检查：介入治疗前／后1d和介入治疗后7d生化分析，测定血清ALT和TB。4、DSA造影：术前和术后7d DSA肝动脉造影，处死前门静脉造影。5、病理检查：评价PVTT形态、数目，及镜下特点。结果：1．PVTT直径：治疗组，TACE治疗后PVTT最大横径未见明显增大，与对照组比较有显著性差异（0.55±0.09cm VS 1.15±0.1cm，p＜0.05），与治疗前比较没有显著差异（0.55±0.13cm VS 0.53±0.09cm，p＞0.05）。2．肝功能变化：TACE治疗可引起血清ALT和TB的升高，治疗后1d明显高于治疗前（ALT：195±9U VS 82±13U，TB：5.9±0.76 VS 1.78±0.26μmol／l；t=8.37，7.45，p＜0.05）。7d后基本恢复正常，无显著性差异（t=1.54，0.53p＞0.05）。3．灌注指数：PVTT经TACE治疗后7d的血流量显著降低(13.05±0.87 VS 26.03±3.67ml·100mg^-1·min^-1，p＜0.05)，有PVTT的肝组织血流量明显降低，而正常肝组织血流量未见明显变化。4．病理结果：TACE组PVTT和有PVTT肝组织明显凝固性坏死。结论：1．TACE治疗能显著抑制PVTT的生长。2．TACE是PVTT安全、有效的治疗手段。3．MDCT灌注扫描可以评估PVTT TACE的治疗效果。