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目的研究幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达与胃癌发生发展的关系。方法60例胃癌患者和36例慢性胃炎患者，均取空腹静脉血2ml，通过酶联免疫吸附（ELISA）检测血清幽门螺旋杆菌阳性率；采用免疫组织化学方法检测60例胃癌和20例慢性胃炎标本中HIF-1α蛋白表达；统计学分析幽门螺旋杆菌感染、HIF-1α表达与胃癌发生发展的关系；进一步采用Western blot检测幽门螺旋杆菌与胃癌MGC-803细胞混合培养0h,6h,12h,24h,48h后，HIF-1α表达情况。结果1）慢性胃炎患者中，HP感染阳性率86.1％(31/36)高于胃癌患者中的66.7％（40/60），两者之间有显著性差异(P＜0.05)；早期胃癌患者幽门螺旋杆菌感染阳性率为72.7％（8/11）；中晚期胃癌患者幽门螺旋杆菌感染阳性率为65.3％（32/49），两者之间无显著性差异(表1，P﹥0.05)。2）慢性胃炎患者中，HIF-1α表达阳性率为40.0％(8/20)；胃癌患者HIF-1α表达阳性率为80.0％（48/60），两者之间有显著性差异；而在早期胃癌患者HIF-1α表达阳性率为54.5％（6/11）；中晚期胃癌患者HIF-1α表达阳性率为85.7％（42/49），两者之间有显著性差异(P<0.05)。3）胃癌患者中，HIF-1α表达阳性率为80.0％(48/60)，高分化胃癌患者中，HIF-1α表达阳性率为44.4％(4/9)；中分化胃癌患者中，HIF-1α表达阳性率为82.1％(23/28)；低分化胃癌患者HIF-1α表达阳性率为91.3％（21/23）；HIF-1α表达阳性率在分化差的胃癌中表达高于分化好的胃癌，差异均有显著性意义(P<0.05)。4）幽门螺旋杆菌感染MGC-803细胞后，分别于0h,6h,12h,24h,48h收集细胞western blot检测细胞内HIF-1α的表达，结果表明，12h后细胞内HIF-1α表达明显增加，与0h,6h比，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、HIF-1α表达在胃癌中高于慢性胃炎；在中晚期胃癌中高于早期胃癌；在分化差的胃癌中高于分化好的胃癌，说明HIF-1α与胃癌的发生发展以及分化程度有关。2、幽门螺旋杆菌感染与HIF-1α表达之间存在着相关性；幽门螺旋杆菌感染时形成低氧环境可诱导HIF-1α的表达，可能是其参与胃癌发生发展的分子机制之一。