天然产物β-谷甾醇是植物固醇的一种，其毒副作用小、安全性高、资源丰富，并且具有抗癌作用，已广泛受到人们的关注。研究其可能的抑癌机理从而将其更好地应用到肿瘤预防和治疗中已成为当前的首要任务。MicroRNAs在肿瘤研究中意义重大，通过控制其表达进而抑制肿瘤的发生已成为当前的研究热点。本文通过β-谷甾醇处理Hela细胞和Hela耐药细胞（Hela/DDP），分析miRNAs和其靶基因的差异表达，进而预测可能的抑癌路径，寻找癌症治疗前期可能的分子标记，及后期药物筛选的依据，这对宫颈癌的治疗具有重大意义。本研究使用不同浓度（50μmol/L、37.5μmol/L、25μmol/L、12.5μmol/L、6.25μmol/L）的天然产物β-谷甾醇处理Hela细胞和Hela/DDP细胞24h，证实β-谷甾醇对两种细胞都存在抑制作用，并且发现药物对Hela细胞的抑制作用要大于对Hela/DDP细胞的抑制作用。利用microRNAs基因芯片技术和生物信息学工具对β-谷甾醇处理24h的两种细胞中744个miRNAs进行高通量筛选及靶标预测，认为hsa-miR-21、hsa-miR-143、hsa-miR-504、hsa-miR-10b可能与癌症发生相关，并通过TargetScan数据库及最小自由能分析推测出，PDCD4可能是hsa-miR-21的靶标，RAC3和TP53可能是hsa-miR-504的靶标，TP53是hsa-miR-143的靶标。TIAM1可能是hsa-miR-10b的靶标。用浓度为25μmol/L的β-谷甾醇处理两种细胞，并以3h、6h、12h、18h、24h作为时间节点，通过荧光定量PCR的方法对两种细胞中药物处理不同时间的microRNAs和其靶基因进行定量分析。结果显示：（1）在Hela细胞中β-谷甾醇药物处理使得Hsa-miR-21被下调，Hsa-miR-504、Hsa-miR-10b被上调，Hsa-miR-143先上调后下调；并且使得其靶基因TP53、PDCD4被上调， RAC3被下调，JNK1先上调后下调。（2）在Hela/DDP中，β-谷甾醇药物处理使得hsa-miR-21被下调，hsa-miR-143、hsa-miR-10b被上调，hsa-miR-504药物处理前后始终检测不到。并且使得靶基因TP53、PDCD4、JNK1被上调， RAC3被下调。这证实β-谷甾醇可能是通过上调或下调microRNAs的量或影响与癌症发生相关的靶基因TP53、PDCD4、RAC3、JNK1的表达来诱导细胞凋亡的。