大豆通过结瘤自调控（Autoregulation of nodulation,AON）信号系统地控制结瘤过程。已知GmNARK是AON途径中的核心组分,在叶片中长距离负向调控结瘤,但GmNARK调控结瘤及协调根瘤和根系发育的分子网络尚不清楚。本研究对GmNARK突变体nts1007及野生型Bragg接种根瘤菌4 d（即AON开启时）的根系进行了转录组分析,以探讨GmNARK调控根瘤及根系发育的分子网络。转录组分析发现Bragg接种根瘤菌前后仅有14个基因差异表达,其中包括结瘤信号关键基因GmNIN1a和早期结瘤素基因GmENOD75以及其它12个功能未知的基因;而nts1007接种根瘤菌前后转录发生了巨大变化,有2638个基因差异表达。接种根瘤菌后,结瘤信号通路关键基因（如GmNIN1a）的转录丰度在nts1007中显著高于Bragg,表明GmNARK可能通过下调结瘤信号抑制结瘤。通过差异表达基因层级聚类分析,发现植物免疫相关基因（如GmRPM1s）在不接种根瘤菌的nts1007根中显著上调,参与BRs（Brassinosteriods）合成的关键基因GmBR6OX2s和促使BRs失活的基因GmBAS1a/b特异性在nts1007中受根瘤菌诱导表达,大量参与根系生长发育的转录因子编码基因特异的在nts1007中受到根瘤菌诱导表达,而大量编码各种离子转运蛋白编码基因表达在nts1007中显著下调。随后通过q-RT PCR对GmBR6OX2a/b/c和GmBAS1a/b的表达模式进行了验证,并通过毛状根转化发现过表达GmBR6OX2a/b/c和GmBAS1a/b均抑制结瘤。此外,根系表型分析发现,野生型接菌后在结瘤的同时保持根系正常发育,而nts1007在接菌后呈超级结瘤表型,但其主根和侧根生长明显受阻。这些结果说明GmNARK不仅在维持BR稳态中发挥作用,还通过抑制根发育基因表达维持根瘤和根系发育平衡。本研究发现GmNARK在结瘤过程中维持根系转录稳态中发挥重要作用。它通过一个分子调控网络,不仅通过抑制结瘤信号通路、提高植物免疫防御能力、维持BRs稳态等过程避免过度结瘤,还通过抑制根发育相关基因参与结瘤促进根系发育。研究结果为解析GmNARK抑制大豆结瘤和根系发育的分子调控网络提供了新思路,为高效固氮大豆新品种培育以及超结瘤作物在农业及生态中的应用提供理论支持。