【摘 要】
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人脑星型胶质细胞瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤,发病机制尚未搞清.通过对胶质瘤发生发展过程中β1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(β1,4-GalTⅤ)的意义研究,以期为胶质瘤的预后
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人脑星型胶质细胞瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤,发病机制尚未搞清.通过对胶质瘤发生发展过程中β1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(β1,4-GalTⅤ)的意义研究,以期为胶质瘤的预后诊断提供理论依据.该实验室已构建了用正义,反义β1,4-GalTⅤ分别转染的星型胶质瘤细胞株SHG-44.已明确β1,4-GalTⅤ能增加SHG-44细胞的恶性增殖程度.为进一步研究β1,4-GalTⅤ对于SHG-44细胞恶性程度的影响,首先采用细胞粘附和划痕法测细胞迁移的实验方法.结果表明在Fibronectin或Laminin包被的情况下,超表达β1,4-GalTⅤ能够增加整事蛋白β1与FAK的蛋白表达,能够促进FAK的酪氨酸磷酸化水平.在未包被纤连蛋白或层连蛋白的情况下,超表达β1,4-GalTⅤ能够增加整合蛋白β1的蛋白表达.这说明β1,4-GalTⅤ改变SHG-44细胞的恶性表现型可能是通过调节整合蛋白β1和(或)FAK来实现的.随后,我们又研究了超表达β1,4-GalTⅤ的SHG-44细胞对于VP16促凋亡作用的影响.结果发现不同浓度的VP16处理SHG-44细胞后,超表达β1,4-GalTⅤ均能够拮抗VP16的作用.用VP16处理后,我们还发现超表达β1,4-GalTⅤ能够促进SHG-44细胞中与凋亡有关的蛋白:Integrinβ1,FAK和CyclinD1的蛋白表达水平.但机制尚需进一步研究.
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