【摘 要】
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该文首先用NIH3T3细胞软琼脂克隆形成试验证明了全长的MLL-EEN融合蛋白有转化NIH3T3细胞的能力,而缺失了EEN部分的截短型MLL蛋白(MLL△)则没有转化能力.进一步用白血病细胞株
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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该文首先用NIH3T3细胞软琼脂克隆形成试验证明了全长的MLL-EEN融合蛋白有转化NIH3T3细胞的能力,而缺失了EEN部分的截短型MLL蛋白(MLL△)则没有转化能力.进一步用白血病细胞株HL60来研究MLL-EEN融合蛋白的致白血作用.实验结果表明,与截短型MLL△蛋白相比,MLL-EEN融合蛋白使HL60细胞表现出细胞增殖能力加强,分化受阻以对凋亡的抗性增强.而截短型的MLL△蛋白则没有这些特性.因MLL-EEN与MLL△之间唯一的差别就在于有无EEN部分,因此这些细胞表型的差异同时说明了EEN部分对MLL融合蛋白致白血病能力至关重要.该文在细胞共定位实验中发现MLL-EEN能够影响EEN的正常定位,使得EEN能够进入细胞核.这个发现提示MLL-EEN也有可能通过影响EEN的正常功能而发挥作用.为此,我们也初步研究了EEN的功能.令人惊奇的是EEN也有转化NIH3T3细胞的能力,这与EEN能够增强AP-1转录因子的活性及提高HL630细胞的增殖能力相一致.EEN的这些特性表明它在细胞活动中也扮演着重要角色.不仅如此,我们还发现一部分基因受MLL-EEN和EEN相同的调控.但EEN的正常功能是扰乱是否以及如何影响白血病发生还有待进一步的研究.
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