【摘 要】
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目的: 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用. 方法:以雄性Wistar大鼠(250~300g)为研究对象,采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型.根据模型判断标准,筛选大鼠78只.
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目的: 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用. 方法:以雄性Wistar大鼠(250~300g)为研究对象,采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型.根据模型判断标准,筛选大鼠78只.随机分为四组:假手术组(SH)、缺血再灌注组(ISC)、缺血预处理组(IPC)、异氟醚预处理组(ISOPC,缺血前连续吸入IMAC Isoflurane2h).每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:再灌注6h、再灌注24h、再灌注72h.标本行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞.同时做免疫组织化学法检测BCL-2蛋白表达.结果: HE染色:随时间CA1区存活的细胞数由90.22±2.37(6h)减少至45.78±4.89(72h),P<0.01.与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞得以存活,分别为82.13±4.12和79.86±5.46,P<0.01.TUNEL 染色:ISC组6h在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间延长而增加.而IPC组和ISORC组在24h后方有少量凋亡细胞,72h凋亡细胞显著低于ISC组,P<0.01.Bcl-2蛋白表达:CA1区Bcl-2蛋白表达均在再灌注72h之后.假手术组几乎没有表达.ISC组表现为只有在部分存活的锥体细胞内表达.在IPC组和ISOPC组CA1区锥体细胞呈强阳性表达;且在血管内皮细胞内亦有表达.结论: 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用,具有拟IPC作用;其抗凋亡机制可能为诱导抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达.
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