本研究分为二部分：　　 第一部分、拟南芥etr1亚型在ctr1功能缺失突变体的信号输出　　 CTR1是拟南芥乙烯信号传导途径中位于受体下游的主要蛋白，是一个Raf-like的MAPKKK蛋白。CTR1功能缺失突变体的乙烯反应表型比受体多突变体要弱，这暗示在受体下游可能还存在着其他组分，介导不依赖于CTR1的乙烯信号传递。我们实验发现，ctr1突变体生长抑制的乙烯反应表型能被不同的etr1 isoforms部分恢复。遗传和转化实验显示，高尔基体定位蛋白RTE1和F-box蛋白EBF1/EBF2参与了这条不依赖于 CTR1的信号传导，并且经该途径介导的乙烯信号最后到达EIN3。在ctr1-1背景下表达激酶活性丧失的etr1[HGG]或etr1-1[HGG]亚型也能部分恢复ctr1-1的表型。酵母双杂交试验显示，激酶活性丧失的ETR1梭基端不能与CTR1的氨基端作用。野生型中过表达CTR1氨基端被认为可以与受体结合使其失活，产生组成型乙烯反应表型；ETR1氨基端和etr1-1[HGG]能够部分抑制该表型。这些暗示着ETR1和CTR1无法作用时，不依赖CTR1的信号传导途径能够更通畅从而可以被观测到。不依赖CTR1信号传导途径的存在为我们研究受体与CTR1之间作用机制带来了新的希望。　　 第二部分、AKL1功能的初步研究　　 为了寻找新的乙烯反应组分，本文分析了Affymetrix芯片中基因表达水平变化。发现在野生型背景下过表达AKL1(Arabidopsis kinase like1)能够产生组成型乙烯反应，而且在植物生长发育的各个阶段都有一定影响。AKL1蛋白能够在体外发生自我磷酸化，具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性。AKL1过表达产生的组成型表型能够被银离子大部分恢复，说明AKL1的这一表型与乙烯调节相关。乙烯合成抑制剂AVG(aminoethoxyvinylglycine)能够抑制AKL1过表达白化苗植株的大部分表型。检测乙烯合成量也发现过表达植株乙烯合成量是野生型的2-3倍。在乙烯受体不敏感突变体中表达AKL1并不能产生乙烯反应，说明AKL1作用于受体的上游。这些结果都预示着AKL1主要作用于乙烯合成途径。