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目的研究apelin/APJ系统对大鼠H9c2心肌细胞中白细胞介素8分泌的影响，并进一步探索PI3K-自噬途径参与H9c2大鼠心肌细胞白细胞介素8分泌的调控机制。方法1.序列比对法：预测apelin的受体APJ与白细胞介素8受体CXCR的同源性；2. ELISA法：检测培养大鼠H9c2心肌细胞分泌的白细胞介素8（IL-8）含量；3. Western Blot：检测培养大鼠H9c2心肌细胞APJ、LC3-Ⅱ/Ⅰ、 Beclin1的表达；检测PI3K、Akt、ERK1/2磷酸化水平；4.生化检测：检测培养大鼠H9c2心肌细胞分泌的乳酸脱氢酶（LDH）和天冬氨酸转移酶（AST）水平。结果1.Apelin的受体APJ与白细胞介素8受体CXCR同源性为47%；2.培养大鼠H9c2心肌细胞在基础情况下能分泌IL-8；apelin-13（0-1μM）孵育大鼠H9c2心肌细胞（0-24h）促进IL-8分泌，浓度为0.01μM、时间为6小时时促分泌作用达峰值；与阴性对照组比较，shRNA干扰沉默APJ表达后能抑制apelin-13诱导的培养大鼠H9c2心肌细胞IL-8分泌；3.孵育apelin-13（2μM）处理培养大鼠H9c2心肌细胞4小时可以上调培养大鼠H9c2心肌细胞PI3K、Akt和ERK1/2磷酸化水平；4. PI3K特异性抑制剂LY294002（25μM）、 Akt特异性抑制剂1701-1（10μM）和ERK1/2特异性抑制剂PD98059（10μM）均可以抑制培养大鼠H9c2心肌细胞中apelin-13诱导的IL-8的分泌；5.Apelin-13浓度依赖性（0-1μM）和时间依赖性（0-24h）促进培养大鼠H9c2心肌细胞中自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1的表达；6.PI3K特异性抑制剂LY294002（25μM）和Akt特异性抑制剂1701-1（10μM）可以抑制apelin-13引起的自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I的表达增加，但是对apelin-13诱导的Beclin1的表达增加无明显影响；7.自噬抑制剂3-MA（5mM）抑制apelin-13诱导的培养大鼠H9c2心肌细胞内IL-8的分泌；8. Apelin-13抑制培养大鼠H9c2心肌细胞LDH、AST分泌。结论PI3K-自噬途径介导apelin-13促大鼠H9c2心肌细胞分泌IL-8。