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为了查明CD58对妊娠山羊子宫内膜淋巴细胞(EML)分泌IL-2、IL-4、TGFβ1及TGFβ2的影响，本实验进行了预实验和正式实验。预实验采用酶消化及密度梯度离心法分离妊娠家兔EML，并采用噻唑蓝（MTT）法进行体外活化试验。正式实验从妊娠山羊获取EML，并进一步采用免疫磁珠负分离法从中分离CD4-γδT细胞。同时，利用 MTT法研究了CD58（Et花结形成抑制率为58.89%）、孕酮（10ng/mL）及雌酮（40pg/mL）对EML及γδT细胞的体外活化作用。另外，应用克隆化小鼠细胞毒性T细胞（CTLL）对EML分泌 IL-2的水平进行生物学测定，并应用ELISA试剂盒分别测定了EML产生IL-4及γδT细胞分泌TGFβ1和TGFβ2的水平。预实验首次证明，孕兔子宫内膜经1.25g/L的胰酶0～4℃消化7h30min～8h55min ，所获淋巴细胞在体外培养48 h是孕兔EML制备及体外培养的可行方案，培养出的淋巴细胞适合用噻唑蓝(MTT)比色法进行活性检测。正式实验表明，在山羊妊娠早期20d～32d，生理水平的孕酮单独作用对EML的体外活化有显著的剂量依赖性促进作用，但是对妊娠76d山羊的 EML，则是稍低浓度孕酮的促进作用强于生理浓度。CD58对妊娠山羊EML的活化呈现一致的剂量依赖性促进作用，并且对妊娠16d～32dEML的促进作用极显著。 在附植前后，妊娠山羊EML有低水平的IL-2产生，但CD58对其分泌IL-2的作用无明显影响。CD58能促进同时期EML分泌IL-4。对妊娠20d～32d子宫粘膜γδT细胞，PHA-P始终是强有力的激活剂。但是，对妊娠20d子宫粘膜γδT细胞，生理浓度的孕酮有显著<WP=4>的激活作用，而CD58的活化作用较弱。对妊娠32d子宫粘膜γδT细胞，CD58和孕酮都有明显的活化作用，而且CD58的活化作用强于孕酮。妊娠早期山羊母胎界面γδT细胞能分泌一定水平的TGFβ1及TGFβ2。PHA-P能极显著地增加其分泌水平。CD58与孕酮共刺激γδT细胞产生的TGFβ1及TGFβ2虽然与细胞对照差异不显著，但分别达到1.44ng/ml和0.77ng/ml。分别接近或超过抑制小鼠T细胞体外增殖的浓度（2ng/ml和0.5ng/ml）。因此，CD58及孕酮对妊娠期子宫局部免疫耐受有一定的促进作用。总之，在山羊妊娠早期的10～32d，处在第一个分泌高峰的孕酮，能促进EML分泌低水平IL-2，并且与CD58共同促进子宫局部IL-4的分泌。妊娠30d时，孕酮与CD58虽然对子宫局部γδT细胞分泌TGFβs的作用无显著的统计学影响，但也表现微弱的促进作用，并且刺激γδT细胞分泌TGFβ1的水平高于TGFβ2水平，证明诸因素优先促进了Th2型细胞的活化。对妊娠维持有重要作用。这些发现，不仅是山羊妊娠早期子宫局部免疫调节中的新发现，而且对提高胚胎移植成功率、控制免疫因素引起的胚胎丢失等都有重要的指导意义。