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目的缺血性脑血管病(ICVD)具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点,是目前严重危害病人健康的疾病之一。研究发现,右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)在多种动物脑缺血模型、创伤性脑损伤模型及神经外科手术中应用均表现有脑保护的作用。本实验阻断大鼠单侧大脑中动脉前给予不同剂量DEX治疗,观察大鼠缺血后的神经功能评分、脑梗死面积比较、平均动脉压、动脉血气、血糖的变化情况,探讨右美托咪啶的神经保护作用,并分析其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠50只,清洁级,体重(285+30)g,实验动物随机分为5组(n=10)：B组(静脉持续输注生理盐水)、0.01A组(静脉持续输注0.04μg·kg-1·min-1DEX)、0.1A组(静脉持续输注0.1μg·kg-1·min-1DEX)、1A组(静脉持续输注1μg·kg-1·min-1DEX)和10A组(静脉持续输注10μg·kg-1·min-1DEX)。采用Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,根据实验需要在一定的缺血时间(60min)后行拔线再灌注,以获得实验所需的MCAO模型。试验药物均于缺血前15min于股静脉输注,于再灌注后20min停止输注。围术期内每10min记录MAP,分别于开始给予试验药物前、缺血前5min、缺血后10min、30min、60min测定动脉血气及血浆葡萄糖浓度。再灌注24h时,在处死大鼠前观察并记录神经功能缺失症状。使用TTC染色的方面结合计算机图像分析软件计算梗死区脑组织的面积比例。结果与B组比较,0.01A、O.1A、1A组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比降低(P<0.05)；与10A组间差异无统计学意义(P>0.05)；0.1A组MAP显著降低,10A组MAP显著升高(P<0.05)。5组间血气变化差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较,0.01A组、0.1A组、1A组、10A组血糖于缺血前5min、缺血后60min显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论0.01、0.11μg·kg-1·min-1DEX静脉预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,10μg·kg-min-1DEX预先持续给药不可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。