【摘 要】
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为探讨急性吗啡耐受(acute morphine tolerance,AMT)在中枢海马的作用机制,该实验在大鼠AMT模型上,应用痛行为测定、放射免疫测定、RT-PCR以及荧光标记-激光共聚焦等手段,探
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为探讨急性吗啡耐受(acute morphine tolerance,AMT)在中枢海马的作用机制,该实验在大鼠AMT模型上,应用痛行为测定、放射免疫测定、RT-PCR以及荧光标记-激光共聚焦等手段,探讨急性吗啡耐受形成中,海马中的内源性阿片肽、非阿片肽和阿片调节肽的作用机制,以及中药对吗啡耐受的干预.实验结果表明:(1)AMT模型复制是成功的;(2)海马中内 阿片肽β-EP和非阿片肽ACTH作为内源性镇痛物质的减少参与AMT形成;(3)海马内OFQ及其受体是ATM形成的抗阿片机制;(4)将整体ATM形成与离体细胞钙变化结观察,结果提示海马CA1区锥体细胞内钙浓度对吗啡的反应性变化参与耐受形成;(5)ACTH以不同于吗啡的作用机制 降低海马CA1区锥体细胞钙浓度,这种作用可能与ACTH的镇痛效应有关;(6)中药RPS可通过 抑制海马ORQ表达,促进β-EP和ACTH含量增加,抑制AMT形成.
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