目的:FZD7,是Wnt信号受体。其在物种进化过程中高度保守,参与生物体重要的生长发育过程,如神经嵴诱导、原肠胚形成、调控消化系统发育及维持肠内稳态等。近年来研究发现FZD7也在人类不同种类肿瘤的增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化和凋亡中扮演重要角色。然而,其在胶质瘤恶性进展过程中的具体作用及机制尚不清楚。因此,本研究的目的是评估FZD7表达上调对胶质瘤患者预后的影响,了解其在胶质瘤中调控的恶性生物学行为以及可能的作用机制。方法:通过使用公共数据库数据比较胶质瘤组织和正常脑组织中FZD7转录组表达水平差异,研究FZD7表达水平与胶质瘤级别的联系,并通过临床样本验证。通过生存曲线与COX比例风险回归模型评估FZD7对胶质瘤患者预后的影响,并通过生物信息软件对FZD7进行胶质瘤相关功能学注释。然后,通过转染慢病毒过表达或敲低FZD7,运用CCK-8、克隆形成和裸鼠皮下成瘤实验研究FZD7对胶质瘤细胞增殖及成瘤能力的影响。通过划痕实验和侵袭小室实验研究FZD7对胶质瘤细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响。并进一步研究过表达或敲低FZD7后胶质瘤细胞上皮间质转化标志物和WNT通路标志物蛋白的表达水平变化。最后,结合基础实验结果和生物信息学分析FZD7与胶质母细胞瘤间质亚型的联系和其转化到临床的应用意义。结果:我们发现FZD7在胶质母细胞瘤中较正常脑组织表达上调,且其表达值随着胶质瘤级别的增高而增高。在胶质母细胞瘤患者中,FZD7表达水平高的患者较低的患者总体生存率降低,并证明FZD7是胶质瘤患者预后的独立预测因子。通过GO、GSEA和GSVA三种算法,我们发现FZD7可能与胶质瘤增殖、迁移、细胞粘附,上皮间质转化等生物学行为相关。其后,通过细胞学实验证明敲低FZD7可以显著抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化。且敲低FZD7后,WNT通路相关分子即磷酸化的GSK-3?与?-catenin表达均降低。除此之外,我们还发现FZD7在胶质母细胞瘤的间质亚型中表达水平最高,且其可作为胶质母细胞瘤间质亚型和上皮间质转化的标志物。研究的最后发现在术后接受放疗或化疗的胶质母细胞瘤患者中,FZD7表达水平高的患者1、2、3、4、5年生存率均较低表达患者低。结论:FZD7促进胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化,是胶质瘤患者预后的独立预测因子,也是将来可用于胶质瘤靶向治疗的新靶点。