本文在建立大鼠慢性腰神经根压迫模型的基础上，观察神经根损伤后比目鱼肌内神经-肌肉结合处(运动终板)的病理改变及再生修复过程；进一步探讨益气化瘀方对腰神经根损伤后神经肌肉结合处神经再生修复的作用效应及机理。 方法：通过放置微型硅胶片法建立大鼠腰神经根压迫模型[1](1999年，上海中医药大学脊柱病研究所)，以益气化瘀中药灌胃给药，采用α-环蛇毒素(α-BTX)对运动终板进行荧光染色、异硫氰酸荧光素(FITC)和Texas红等组织化学方法分别对雪旺细胞、神经末梢和细胞外基质等的抗体S-100蛋白、蛋白基因产物9.5和花生凝集素进行染色，并应用激光共聚焦扫描显微镜技术和NIH图像分析技术测定各组与运动终板的重叠面积。分10天、20天、30天和60天动态观察神经根损伤后神经肌肉结合处的病理改变及再生修复过程及益气化瘀方的作用效应及机理。 结果：建立了大鼠腰神经根损伤模型。观察发现：正常组：每个运动终板由单根的神经末梢支配。乙酰胆碱受体均匀分布，乙酰胆碱受体斑呈圆形或椭圆形，PGP95、PNA-BMs和S-100均呈强烈着染。 10天组：模型组运动终板区域乙酰胆碱受体丢失，缺乏神经末梢覆盖(肌内神经被PGP9.5轻度着染，尚未到达运动终板区域)，PNA-BMs已基本消失，S-100的免疫反应性明显降低，尚未见到明显的突起。益气化瘀方组PGP9.5染色强度和直径均明显大于模型组，神经末梢已接近或进入了运动终板区域，并可见到少量的PNA-BMs，S-100的染色强度及直径明显大于模型组，终板边缘延伸出许多细长的突起。 20天组：模型组大多数乙酰胆碱受体斑外观完整，但部分已显示出轮廓不清、变小、变平、变细及明显的卷缩，同时部分乙酰胆碱斑密度降低，结构紊乱，崩解成碎片，神经末梢已到达运动终板区域，但仅极少数与乙酰胆碱斑发生重叠，PNA-BMs阳性反应物开始出现，但仅限于肌内神经及少量的终板，Sc开始形成，伸长，染色亦逐渐加深部分Sc达到终板。而益气化瘀方组Sc进一步增粗并开始退缩。运动终板边缘已延伸出数十微米长的神经芽，重叠面积远远大于对照组，PNA-BMs染色强度也逐步增强，其范围已达到或超过末梢Sc。 30天组：模型组乙酰胆碱斑形态渐趋规则，大部分再生神经末梢已到达运动终板，出现多神经支配终板外的Sc突起，PNA-BMs轻度着染，达到大部分运动终板。益气化瘀方组大部分乙酰胆碱斑形态开始趋于正常，除再生不全的终板及短小的神经芽外，末梢神经与乙酰胆碱斑亦很好地发生重叠，积聚在终板边缘外的PNA-BMs，亦已全部消退，除末梢Sc呈不规则和排列紊乱外，整个形态接近正常。 60天组：模型组乙酰胆碱斑的大小及形态朝正常方向转变，仍可看到不少与末梢神经重叠不完全的运动终板，并可见到正在退缩中的神经芽和多神经支配现象，PNA-BMs染色进一步加深并朝终板边缘外扩展，Sc的突起已退缩。益气化瘀方组乙酰胆碱斑形态已恢复正常，可见绝大部分的再生神经末梢三维结构，积聚在终板边缘外的PNA-BMs亦已全部消退。除末梢Sc呈紊乱排列外，整个形态接近正常。 结论：完善了大鼠慢性腰神经根损伤模型的建立方法，为进一步研究神经根损伤及腰椎间盘突出症奠定了基础；并证明益气化瘀方对腰神经根压迫后10天组、20天组、30天组和60天组比目鱼肌神经肌肉接头处PGP9.5、PNA-BMs和S-100的表达有明显上调作用。提示益气化瘀方可以延缓神经根损伤，加速神经再生修复进程，表现为延缓乙酰胆碱斑蜷缩，促进雪旺细胞、轴突和细胞外基质(ECM)的增生；深化了中医药在防治神经根损伤方面的研究，丰富和发展了中医气血理论。