结肠癌（Colon cancer）是一种常见的胃肠道恶性肿瘤,发病率与死亡率较高,已成为威胁我国居民健康的重大疾病。肿瘤血管可以为肿瘤提供所需的营养、氧气,促进肿瘤的增殖、转移与侵袭。自噬在肿瘤生长、转移、侵袭和血管生成中具有重要作用。胶原是细胞外基质的主要结构蛋白,对肿瘤的增殖、转移、侵袭及血管生成有着重要的调节作用。因此,本文主要探究自噬基因beclin1与胶原COL6A5对结肠癌细胞增殖和血管生成的影响。首先,在不同结肠癌细胞和结肠正常细胞中利用Western blotting检测beclin1的表达证实结肠癌细胞系HCT116中表达最高;通过加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和构建稳定敲低beclin1细胞系的方法降低HCT116细胞的自噬水平,影响HCT116细胞增殖,用上述处理后的HCT116培养上清液（条件培养基）培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,利用细胞划痕实验、体外血管生成实验证实HCT116自噬水平的降低可以影响HUVECs的迁移和血管生成的能力;在稳定敲低beclin1的HCT116细胞中恢复beclin1的表达,细胞的自噬水平有所恢复,然后用相应处理的条件培养基培养HUVECs,结果证实HCT116细胞自噬水平的恢复可以恢复HUVECs的迁移和血管生成的能力。同样,在HUVECs中利用3-MA处理或稳定敲低beclin1后,HUVECs的自噬水平、迁移和血管生成能力也显著降低;恢复自噬后,HUVECs的迁移和血管生成能力有所恢复。其次,自噬可能影响胶原的降解和分泌,为研究自噬影响血管生成的机制,我们研究了在HCT116和HUVECs中敲低beclin1后COL6A5的表达变化,结果发现抑制自噬后细胞内COL6A5的表达升高,而上清中的表达减少,这些结果说明抑制自噬可以使胶原COL6A5沉积在细胞内、影响胶原COL6A5的分泌。最后,在HCT116细胞中干扰COL6A5的表达,证实干扰COL6A5后,HCT116细胞增殖能力下降;利用干扰COL6A5的HCT116细胞培养基上清培养HUVECs,结果发现HUVECs的迁移和成血管能力显著下降;在HUVECs中干扰COL6A5的表达,结果证实干扰COL6A5后,HUVECs增殖、迁移和成血管能力下降。这些研究证实COL6A5在结肠癌细胞和血管内皮细胞的增殖和血管生成过程中具有重要作用。综上所述,自噬可能通过调节COL6A5的分泌影响结肠癌细胞的增殖和血管生成。